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World File Search System血症
淋巴浆细胞淋巴瘤 (LPL) 和瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症 (VM)
主动监测 患有 LPL 或 WM 的人通常多年都不需要治疗。当症状出现时，应开始进行主动治疗。有几种治疗方案可用于预防或控制症状并改善生活质量。LPL 或 WM 没有标准治疗方法。主动监测（观察和等待）会延迟治疗，直到疾病有可能恶化。这种治疗通常用于 LPL 和 WM 等生长缓慢的疾病。
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到
肿瘤溶解综合征：一种肿瘤急症
会发生原发性电解质异常——高钾血症、高尿酸血症和高磷血症，以及继发于高磷血症的低钙血症。这些异常可导致急性肾损伤、尿毒症和全身终末器官损伤，包括肾衰竭和肝衰竭，可能导致癫痫、心律失常和死亡。3-8 高钾血症通常是肿瘤溶解综合征中出现的第一个也是最严重的电解质异常。它对心脏和骨骼肌有不良影响，可导致心律失常或心脏骤停。在肿瘤溶解综合征的最初 12 至 24 小时内可能出现高钾血症的迹象。3,4 高磷血症和低钙血症通常同时发生。研究表明，癌细胞中的磷酸盐水平是正常细胞的四倍。 4 当血液中磷酸盐水平升高时，人体会尝试通过肾脏排出过量的磷酸盐来进行补偿。5 过量的磷酸盐会与细胞外钙结合，耗尽钙供应，导致低钙血症，并在肾小管中产生磷酸钙晶体，加重肾脏损伤。5, 7 当核酸被多次分解形成尿酸时，就会发生高尿酸血症；这种过量的尿酸不易被肾脏排出。7 人类肾脏也缺乏尿酸酶，这种酶可以将尿酸转化为更易溶解的形式以便排出。7
开发和验证一种新型模型，用于预测高血压性半胱氨酸血症的高血压患者
摘要的高血压患者，血浆同型半胱氨酸水平升高很常见。当这些方面合并时，冠状动脉疾病（CHD）的风险很高。在此，我们开发了并验证了易于使用的列图，以预测呼吸升高血浆同型半胱氨酸的高血压患者的高风险冠心病。呼吸患者（n = 1,962），患有高脑结膜血症和高血压分为训练（n = 1,373，70％）和验证（n = 589，30％）。我们使用多元COX恢复分析提取了CHD预测变量，然后构建了一个nom图模型。使用1,000个自举重采样的内部验证，以评估使用接收器操作特征曲线（AUC）和校准图下的区域和校准图的一致性和歧视。我们使用提取的预测因子构建了一个nom图模型，包括年龄，腰围比率，烟雾和低密度脂蛋白胆固醇水平。80个月时培训和验证队列的AUC分别为0.735（95％CI：0.678-0.792）和0.646（95％CI：0.547-0.746）。基于校准图，观察到的CHD存活率与训练和验证集中的CHD存活率之间的一致性是可以接受的。在命名图中总共可以使用超过151点，以鉴定高血压升高的血浆同性恋蛋白的高血压患者中的高危患者。我们开发了一种CHD风险预测模型，用于呼吸高血压患者的高血压疗法患者。我们的发现为早期阶段快速鉴定高风险冠心病提供了有用的临床工具。（Int Heart J Advance出版）关键词：心脏病，高血压，打nor，超同类状态状态，预测模型
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
奥曲肽与质子泵抑制剂预防内镜逆行胰胆管造影治疗糖尿病肾病后发生急性胰腺炎的疗效比较
摘要 本研究比较奥曲肽与质子泵抑制剂（PPI）预防内镜逆行胰胆管造影（ERCP）后急性胰腺炎的作用。将2019年1月至2022年6月接受ERCP治疗的320例患者随机平均分为奥曲肽组、PPI组、联合治疗组和对照组，统计ERCP后急性胰腺炎（PEP）及高淀粉酶血症的发生率。各组术后PEP及高淀粉酶血症的发生率差异均有统计学意义，对照组、奥曲肽组和PPI组PEP发生率相似（12.50%、8.75%和10.00%），均高于联合治疗组（1.25%）。奥曲肽组与PPI组高淀粉酶血症发生率相近（12.50%、13.75%），均低于对照组（32.50%），联合治疗组高淀粉酶血症发生率进一步降低（8.75%），差异均有统计学意义（p<0.05）。对于胆总管结石患者，联合治疗组干预后高淀粉酶血症发生率低于其他三组（8.33%、31.25%、21.43%、16.67%），而胆管癌、胰头癌等病变患者PEP及高淀粉酶血症发生率差异均无统计学意义。综上所述，术前单独应用奥曲肽或PPI对预防ERCP术后PEP及高淀粉酶血症效果不佳，二者联合应用对预防PEP效果显著。
美国的孤儿 患者报告的半乳症声音 nord ira ipay 2027年12月ICR响应_vf.pdf 2024年8月15日Patrizia Cavazzoni，医学博士，中心...
半乳糖血症是由天生的代谢错误引起的一种罕见，严重且高度可变的状况，其特征是无法代谢糖半乳糖。有几种形式的疾病，是由半乳糖代谢途径中不同的缺陷引起的。新生儿筛查测试中并非所有不同形式的半乳糖血症都包括在内。现在，所有患有在美国出生的经典半乳糖血症的婴儿均通过新生儿筛查检测到，这可以快速饮食限制半乳糖。然而，半乳糖是内生产生的，因此，尽管饮食中的半乳糖限制了半乳糖，但大多数患有半乳糖血症的人都有长期并发症的星座。这些可以包括认知困难，言语和语言困难，神经系统问题，社会情感问题，骨矿物质密度低，女孩和女性的原发性卵巢疾病效率以及普贝伯伯质的生长延迟。患有半乳糖血症患者的长期结局是可变的。