XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血症
厌食症和低血症：概述
ABS大约95％至99％的化学效应是符合嗅觉的贡献，而味道是造成重新启示的味道。患有厌食症的人无法发现气味。除了获得或先天性外，它还可以是临时的或永久的。可以通过嗅觉路径在任何级别的病理状况中引起嗅觉疾病。这些干扰可能在多个级别发生。导电或感觉性缺陷是可以用来使它们进行的两种类别。在归类为导电性的疾病中，也称为运输障碍，在向嗅觉神经上皮细胞传输气味刺激时会引起中断。可以通过任何机械阻塞来阻止气味到达嗅觉神经元的任何机械障碍物。几个炎症过程可能会导致这种观察，包括导致粘液塞或鼻息肉的简单感染。某些神经系统原因有可能引起该疾病。更中央大脑结构受到感觉神经异常的影响。已经创建了嗅觉功能的测试，以对嗅觉灵活性进行有效的测量。这些气味测试检查了气味感知和气味鉴定的阈值。丁醇阈值测试，“宾夕法尼亚大学的气味识别测试（UPSIT）”和“ Sniffin'Sticks”测试是此类别中的一些测试。在这篇综述中，嗅觉差异提出了详细的文献调查。关键字：嗅觉疾病；厌食低血症；气味测试
![肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫
基于聚（乳酸）（PLA）的混合和修改策略的开发：改善技术应用的关键特性的方法 - 回顾
通过[18F] FDOPA和[... 的双PET/CT评估大脑评估
konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性
益生菌对运动技能的影响：评论
了解互联网当前时代的数字痴呆症和认知影响：评论
对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与](/simg/6/63981a3f51d04d07d7ce908770b4edfbd7ff8ec3.webp)
肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫 基于聚（乳酸）（PLA）的混合和修改策略的开发：改善技术应用的关键特性的方法 - 回顾 通过[18F] FDOPA和[... 的双PET/CT评估大脑评估 konjac glucomannan对体外高尿酸血症受试者的肠道菌群的影响：发酵特征和抑制性黄嘌呤氧化酶活性 益生菌对运动技能的影响：评论 了解互联网当前时代的数字痴呆症和认知影响：评论 对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与
人类MHC-I分子（通常称为HLA）在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用（6）。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关（7）。相反，MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关，例如乳腺癌（8），结肠癌（9），Hodgkin淋巴瘤（10），非小细胞肺癌（11）和Bladder Carcinomas（12）。重要的是，降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗（ICT）的抗性有关（13），其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞（14，15）。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视，这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明，免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略，但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1（PD-1/ PD-L1）功能的小分子也出现并进入了临床试验。，对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是，先前的观察结果表明，用
医疗政策-BMT- Waldenstrom的大型球蛋白血症的干细胞移植
waldenström的巨型球蛋白血症描述/背景造血干细胞移植（HCT）是指造血干细胞被注入以恢复接受骨row毒药的个体中的骨髓功能的过程，有骨 - 毒性毒性剂量均具有整个身体放射治疗。造血干细胞。可以从骨髓，外周血或脐带血液中收获，新生儿分娩后不久。尽管脐带血是一种同种异体来源，但其中的干细胞在抗原上是“天真的”，因此与排斥反应或抗移植物宿主疾病（GVHD）的发生率较低有关。waldenströmmacroGobolinemiawaldenström大巨素血症（WM）是一种淋巴细胞的克隆疾病，占血液病恶性肿瘤的1％至2％，估计每年在美国每年有1,500例新病例。症状包括无力，头痛，中风样症状（混乱，协调丧失），视力问题，出血过多，无法解释的体重减轻和频繁感染。WM受试者的中位年龄为63至68岁，男性占病例的55％至70％。WM的中位生存期为5至10岁，随着年龄的增长，血红蛋白浓度，血清白蛋白水平和β2-微球蛋白水平作为结果的预测指标。该定义还需要具有小淋巴细胞的骨髓浸润的特征模式，这些淋巴细胞表现出具有可变细胞表面抗原表达的浆细胞分化。在第二次国际摩托巨球素血症的第二次国际研讨会上成立了经过修订的欧美淋巴瘤和世界卫生组织的分类，并在第二个国际研讨会上形成了共识小组，它主要是WM，主要是淋巴浆淋巴瘤（LPL），该淋巴结淋巴瘤（LPL）具有相关的免疫光蛋白M（IGM）Monoclonal gammapathy。第二个国际研讨会表明，诊断WM无需最低血清IgM浓度。
在成年腺癌血症的情况下，神经变性与脑铁的积累
腺癌（ACP）是一种罕见的遗传疾病，由于CP（ceruloplasmin）基因的突变在成年中表现出来，导致铁的积累和神经变性。在临床上，ACP表现出一系列症状，包括轻度微细胞贫血，糖尿病，肝病，视网膜病变，进行性神经系统症状，例如小脑共济失调，非自愿运动，帕金森氏症，情绪和行为障碍以及认知障碍。我们介绍了一位53岁的女性，具有一级血缘病史和贫血的姐姐。在六岁的时候，她出现了小事，导致需要输血和铁治疗的急性溶血性贫血的多次住院治疗。她表现出后来的记忆力障碍，理解力减慢，社交退缩和学校停职。在51岁时，她出现了步态障碍，无法解释的跌倒和认知能力下降。一年后，颅骨CT揭示了慢性双侧性下膜血肿。在53岁时入院时，她患有Anarthria，右偏瘫，弥漫性刚度，嘴巴肌张力障碍，动眼瘫痪和智力恶化。MRI显示在各个深脑区域中的浅表皮质和瘦脑动蛋白沉积物以及双侧信号异常。脑电图显示阵发异常，腹部MRI表明肝铁超负荷。实验室测试证实了ACP。这种情况强调了ACP的罕见且严重的神经系统和全身表现，强调了早期诊断和干预此类退行性疾病的重要性，以防止不可逆的神经系统并发症。
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
hep®（体内稳态 - 增强 - 塑性）方法改变了感觉 - 运动轨迹并改善父母的目标：对血液脑脑瘫和双胞胎性贫血多余性心血症序列（TAPS）的单一主题研究
摘要：背景：针对被识别为脑瘫（CP）高风险或已诊断出患有其的婴儿的早期干预（EI）对于促进产后脑组织的促进至关重要。这项研究的目的是探索稳态 - 塑性塑性（HEP）方法的有效性，这是一个当代的EI模型，在实验性动物发展中，将丰富环境范式和神经元可塑性的关键原理应用于人类发展的生态学理论中，并在运动发展上与运动序列和tw tw tw tw tw tw Onsem and tw tw Onemia and tw Onemia and tw tw Onemia and tw tw Onemia（tw）。 CP。方法：使用Peabody发育量表-2（PDMS-2）的多个基线评估的随访单案例研究设计的AB阶段，使用了婴儿（TSFI）的感觉功能。非重叠的置信区间分析用于PES-POST PDMS-2分数。使用目标达到量表（GAS）进行了目标和目标的进度。HEP方法干预措施包括在3个月内实施的12个小时的课程，物理治疗师提供了每周基于诊所的父母教练。结果：结果发现，根据2SD频段分析，PDMS-2和TSFI的HEP进近干预措施的响应在A阶段A期间的基线稳定，并有所改善。PDMS-2分数的置信区间也表明HEP干预后有了显着改善。PDMS-2和TSFI的分数均保持一致或在整个随访阶段都显示出改进。气体T得分为77.14，表明婴儿超出了干预目标的预期。结论：尽管我们的发现表明，HEP进近干预有望在具有TAPS和CP的婴儿中增强感觉功能，运动技能结果和父母目标，但需要进一步的研究来验证和更广泛地应用这些结果。
成人低镁血症管理指南...
1.0 目的/目标 制定本文件的原因是需要为西米德兰兹郡的癌症患者提供无缝服务。本指南并不凌驾于卫生专业人员根据个别患者的情况与患者和/或护理人员协商后做出适当决定的个人责任之上。医疗保健专业人员必须准备好对任何偏离本指南的行为进行说明。 2.0 受众 本文件适用于参与化疗和其他全身抗癌药物途径任何方面的所有从业者。 3.0 简介 低镁血症是一种常见的医学问题，是导致癌症患者发病和死亡的原因（Workeneh 等人，2020 年）。低镁血症的原因可根据病理生理机制分为：摄入量减少、跨细胞转移、胃肠道损失和肾脏损失。癌症患者有机会性感染的风险，经常出现心血管并发症，并且经常接受导致或加剧低镁血症的药物。此外，癌症特异性疗法也是导致低镁血症的原因，包括铂类化疗、抗 EGF 受体 mAb、人类 EGF 受体 2 靶向抑制剂 (HER2) 和钙调神经磷酸酶抑制剂。镁在细胞的许多功能中起着根本性的作用。这包括能量转移、储存和使用；蛋白质、碳水化合物和脂肪代谢；维持正常细胞膜功能；以及调节甲状旁腺激素 (PTH) 的分泌。因此，与低镁血症相关的症状范围很广；患者可能无症状并表现出非特异性症状（如厌食、恶心和疲劳）和严重症状（如手足搐溺症、癫痫发作和致命心律失常）。从系统上讲，镁会降低血压并改变外周血管阻力。镁水平异常会导致几乎所有器官系统紊乱，并可能导致致命的并发症（例如室性心律失常、冠状动脉痉挛、猝死）（Fuller 2009）。值得注意的是，任何程度的低镁血症都可能产生具有临床意义的不良反应和后果（Workeneh 等人，2020 年）。普通人群中低镁血症的患病率为 2.5-15%（Schimatscheck 和 Rempis 2001）。癌症患者的发病率可能更高。据了解，某些化疗药物可能会导致低镁血症。然而，它也会发生在胃肠道疾病中，包括腹泻、营养不良和饮食摄入减少，以及使用利尿剂和其他药物治疗（Saif 2008）。传统化疗药物会导致低镁血症，并且这种症状在停止癌症治疗后可能会持续数月至数年。
