抽象是一种由仓鼠细胞中肿瘤抑制基因控制的血管生成的分泌抑制剂,与血小板和基质蛋白血小板传播的片段相似。这两种蛋白质在生化上相似,并且在免疫学上进行了交叉反应,并且可以在两个功能测定中互相代替。人类势头细胞蛋白在体内抑制了本体内的新血管形成,并且在体外抑制了内皮细胞的迁移,仓鼠蛋白GPL40也是如此。gpl4o和人血小板传播一样,使平滑肌细胞刺激了表皮生长因子。血小板传播基因已定位在人类铬-15。这些结果证明了泛素粘合剂糖蛋白血小板蛋白的功能,该功能可能在新生血管形成的正常生理下调中很重要。此外,它们增加了血小板传播可能是众多靶标分子之一,肿瘤抑制基因可以抑制肿瘤生长。
2型糖尿病(T2DM)的越来越多的患病率是由久坐的生活方式和不健康饮食引起的全球健康问题。超出血糖控制,T2DM会影响多个器官系统,从而导致各种并发症。传统上与心血管和微血管并发症有关,但新兴证据表明对肺部健康有显着影响。肺血管功能障碍和纤维化,其特征是在T2DM的个体中越来越认识到血管张力的改变和过度的细胞外基质沉积。T2DM的发作通常是糖尿病前期的,这是一种与糖尿病增加和心血管疾病风险有关的中等高血糖状态。本评论探讨了T2DM,肺血管功能障碍和肺纤维化之间的关系,重点是与糖尿病前期的潜在联系。肺血管功能,包括一氧化氮(NO),前列环蛋白(PGI2),内皮素-1(ET-1),血栓烷A2(TXA2)和血栓形成蛋白-1(THBS1)的作用,在T2DM和Prediaia的背景下进行了讨论。将T2DM与肺纤维化联系起来的机制,例如氧化应激,失调的固定信号传导和慢性炎症。突出显示了糖尿病前期对肺部健康的影响,包括内皮功能障碍,氧化应激和失调的血管活性介质。早期检测和糖尿病阶段的干预可能会减少与T2DM相关的呼吸并发症,从而强调针对血糖调节和血管健康的管理策略的重要性。需要进行更多研究T2DM和糖尿病前期肺并发症的机制。
血红素合成酶铁胆管酶(FECH)的活性与多种疾病有关。特别是它是眼睛中新血管化的介体,因此是预防失明的有吸引力的治疗靶标。但是,尚无类似药物的直接FECH抑制剂。在这里,我们着手使用高吞吐量筛选方法来鉴定FECH的小分子抑制剂作为潜在的治疗铅,以鉴定有效的FECH活性抑制剂。一类三唑吡啶甲酮的结构活性关系研究产生了类似药物的FECH抑制剂。这些化合物抑制细胞中的FECH,结合共晶结构中的活性位点,在多种体外测定中具有抗血管生成。这些有希望的化合物之一是脉络膜新生血管形成的小鼠模型中的抗血管生成。这项基础工作可能是新的治疗剂不仅对眼部新血管形成的基础,而且还可以抗击以Fech活动为特征的其他疾病。
RESULTS ........................................................................................................................................3
摘要 简介。儿童中风 (PS) 是一种罕见疾病,全球发病率为 1.2 – 13/100,000,但尽管如此,它仍然是儿童残疾的重要原因。它之所以成为一个具有挑战性的研究课题,是因为其患病率高达 35%,令人震惊。在这方面,最常见的运动障碍是 50% 至 80% 的 PS 儿童出现偏瘫。文献综述。本研究使用了以下数据库:PubMed、Medline、Scopus、Google Scholar。无症状的临床表现和极少使用的超急性再通疗法使康复成为 PS 儿童的主要治疗方法。目前的研究表明,儿童大脑神经可塑性更强的能力可能与康复有关,但也表明发育中的大脑受到损伤会产生一些特定的后果。机器人神经康复 (RNR) 可激活大脑神经可塑性,即刺激新的运动学习,这有助于脑损伤后的运动功能恢复。 RNR 与虚拟现实相结合,能够扩大传统康复的效果,孩子们觉得它很有趣,并激励他们积极参与耗时、特定、高强度的锻炼。通过学习和重复任务,运动恢复得到强化,机器人在执行动作时提供额外的力量,并持续测量客观参数。结论。对患有 PS 的儿童使用 RNR 的建议基于专家共识和薄弱的证据,因为缺乏随机对照研究。关键词:脑血管损伤、儿童、神经可塑性、机器人神经康复通讯作者:Hristina Čolović 电子邮件:hristina.colovic@medfak.ni.ac.rs
积极的心理健康 (PPWB) 越来越被认为是健康人和心血管疾病 (CVD) 患者心血管健康的关键因素。这篇小型综述综合了目前关于 PPWB 与心血管健康之间关系的知识状态,研究了这两个群体中关于 PPWB 的相关研究。PPWB 的概念化涵盖了享乐和幸福方面,乐观、人生目标和活力等结构起着至关重要的作用。对健康个体的研究表明,PPWB 与改善的心血管健康指标之间存在显著关联,而对心脏病患者的研究则强调了 PPWB 在预测死亡率和再入院等结果方面的重要性。将 PPWB 与心血管健康联系起来的机制途径包括生物过程、健康行为变化和缓解压力的其他心理资源。尽管证据越来越多,但仍有疑问尚未解答,需要进一步研究以了解这些关系并制定有效的干预措施。在促进身体健康的同时促进心理健康可以加强心血管疾病的预防和管理,为改善患者预后和整体健康提供全面的方法。
采用非实验室模型摘要:本文提出了在初级保健(PHC)中使用心血管风险(CVR)分层工具的考虑,重点关注非实验室模型作为实验室预测的替代行为。这一目标是基于使用横断面和探索性方法的实证研究来反思的,重点关注米纳斯吉拉斯州一个中等城市中患有合并症(高血压和/或糖尿病)且没有记录心血管问题的成年人口(40 至 74 岁之间)的两种量表的行为。在这项名为“CardioRisco”项目中,研究人员评估了基于胆固醇信息的 Framingham 全球风险评分所进行的 CVR 分层与使用身体质量指数而非血清数据的 HEARTS 计算器非实验室版本之间的一致程度。本文对研究的总体结果进行了分析,其中,对于所构成的样本,在分层之间发现了最小一致性,并提出了关于在 PHC 背景下管理 CVR 的建议,强调了对高风险患者(例如糖尿病患者)进行全面评估的重要性。
年轻时被诊断出患有2型糖尿病(T2D)的人正在增加,并且患心血管疾病的风险升高(CVD)(1)。先前的研究表明,诊断时糖尿病亚组除以年龄的差异表现出遗传危险因素的差异(2),并且患有早发T2D的糖尿病差异具有较高的T2D多基因风险评分(PRS)(3)。然而,与T2D诊断时与年龄相关的遗传异质性是否会影响过多的CVD风险仍然很大未知。与常见的土壤假设一致(4),我们假设在早发糖尿病患者中对CVD的遗传易感性增加。我们分析了来自两个前瞻性共同体的数据,以调查对较早的T2D诊断对事件CVD的遗传影响增加。此外,由于建议一种健康的生活方式来抵消CVD的遗传风险增加(5,6),因此我们探索了通过T2D诊断时的年龄通过健康的生活方式层次来修改对CVD的遗传影响。
心电图(ECG)是一种捕获心脏活动的电测量,是诊断心血管疾病(CVD)的金标准。但是,由于ECG需要使用用户参与,因此不可避免地进行心脏监测。相比之下,光电学(PPG)提供了易于收集的数据,但其精度有限限制了其临床用法。为了确定这两个信号的优势,最近的研究不适合将PPG信号重新构成到ECG的各种深度学习技术;但是,缺乏文本信息以及降低噪声生物医学信号的能力最终会限制模型的影响。在这项研究中,我们提出了一种基于变压器的新型体系结构,可从PPG重建ECG,并将PPG和重建的ECG与CVD检测的多种方式相结合。此方法是第一次在生物医学波形重构上进行了变压器序列到序列转换,并结合了PPG和ECG的优势。我们还创建了基于斑块的注意(SPA),这是一种效率方法,用于编码/解码生物医学波形。通过获取各种序列长度并捕获交叉点连接,SPA最大程度地提高了本地特征和全局上下文反复的信号操作。所提出的体系结构在BIDMC数据库上生成了0.29 RMSE的状态性能,以重新构建PPG到ECG,超过了先前的研究。我们还在模拟III数据集上评估了该模型,在CVD检测中达到了95.9%的精度,并在PPG-BP数据集中评估了该模型,在相关的CVD糖尿病检测中达到了75.9%的精度,表明其一般能力。作为一种概念证明,一种名为Pearl(原型)的耳环可穿戴式可穿戴,旨在扩大护理点(POC)医疗保健系统。
心血管疾病(CVD)是影响心脏和/或血管的疾病簇,是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年,据估计,1,790万死亡归因于CVD,这是全球死亡的第一个主要原因(1)。CVD具有复杂的病因,并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要,这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此,对不同危险因素的因果效应(尤其是在微观和分子水平上)的因果关系的改进,可以重新预防策略,并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应,改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分,因此,它们可能提供预防CVD的潜在靶标(2)。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如,一项包含29个队列研究的荟萃分析表明,几种细胞因子,例如白介素6(IL-6),IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-a),每种都与发展冠状动脉疾病(CAD)的风险(CAD)相关,在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中,传统的风险是独立于传统的(3)。另一项涉及17,180名个体的研究发现,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的循环水平与中风长期风险的正相关(4)。然而,经典的观察设计容易逆转因果关系,并混淆了促进因果的推论,并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化(MR)是一项可靠的技术,可以解决上述观察性研究伴随的局限性,并通过将遗传变异作为工具变量(IVS)提供了最高水平的证据层次结构(5)。此方法,当满足某些假设时,可以确定