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World File Search System衍生物
单原子光催化剂 Ni/TiO2 将生物质衍生物高选择性转化为有价值的化学品
乙酸和酮衍生物。[1] 这些化学品作为制造香水、染料和药物的重要分子构件和中间体具有广泛的应用。由于 C C 键能相对较高（90 kcal mol - 1 ），C C 键断裂在热力学上不利，传统的 C C 键断裂过程大多是由能量和成本密集型系统驱动的热催化反应，严重依赖有毒/昂贵的氧化剂、贵金属催化剂，并且通常需要恶劣的条件。[2] 因此，在温和条件下进行选择性 C C 键断裂作为升级生物质衍生多元醇的有效工具而备受追捧。甘油是一种用途广泛的多元醇，也是生物柴油生产中的重要副产品，生物柴油产量巨大，导致大量过剩产品以极低的价格（0.11 美元/公斤）涌入市场。[3] 因此，甘油被视为生物废弃物，也是生产高价值化学品的十大生物质衍生平台分子之一（美国能源部列出）。[4] 在适当条件下，甘油可以选择性地氧化或还原成精细化学品，如丙烯醛、[5] 二羟基丙酮、[6] 乳酸、[7] 丙烯酸、[8] 1,2-丙二醇、[9] 或 1,3-丙二醇。[10] 鉴于这种潜力，人们投入了大量精力来探索一种有效的催化剂，以实现高转化率和对目标产品的高选择性。金/碳催化剂是早期的例子之一，它只有在 NaOH 存在下才有效。因此，氧化产物通常是钠盐，这使得后净化过程非常困难。[11] 此后，人们致力于寻找不使用 NaOH 的替代催化剂。最近有报道称，Mn 2 O 3 可以在 140 °C 和 1 MPa O 2 下将甘油转化为乙醇酸，选择性为 52.6%。[12] 然而，开发高效、高选择性催化剂将甘油转化为特定产品仍然是一项重大挑战。因此，选择性甘油 CC 裂解不仅具有重要的科学意义，而且考虑到相关产品的高价格（例如，每公斤乙醇醛 9 美元，比反应物甘油贵 80 倍），也具有经济意义。光催化已被公认为在非常温和的条件下进行 C C 键裂解反应的一种有前途的策略。[13]
新合成的肌酸衍生物是帕金森氏病体外模型的潜在神经保护剂和抗氧化剂
摘要：氧化应激是导致许多疾病的关键因素之一 - 神经退行性（帕金森氏症和阿尔茨海默氏症）疾病，糖尿病，动脉粥样硬化等。肌酸是一种天然氨基酸衍生物，能够在培养的哺乳动物细胞中施加轻度的，直接的抗氧化活性，并用一系列不同的活性氧（ROS）生成化合物急剧受伤。该研究的目的是在体外（在分离的大鼠脑亚细胞级分 - 突触体，线粒体和微粒体上）评估新合成的肌酸衍生物，以实现可能的抗氧化剂和神经保护活性。通过多个离心孔的percoll键获得突触体和线粒体，而微粒体（仅通过多个离心）获得。不同的氧化应激模型用于研究各种化合物的可能的抗氧化剂和神经保护作用：对突触体– 6-羟基多巴胺；在线粒体 - 叔丁基氢过氧化物上；以及微粒体/抗坏血酸（非酶诱导的脂质过氧化）。单独施用，肌酸衍生物和肌酸（浓度为38 µm）揭示了神经毒性和促氧化剂对分离的大鼠脑亚细胞级分（突触体，线粒体和微粒体）的影响。在6-羟基多巴胺（在突触体上），TERT丁基氢过氧化物（在线粒体上）和铁/抗坏血酸（在微粒体上）诱导的氧化应激的模型中，衍生物显示神经保护性和抗氧化剂作用。这些影响可能是由于保留降低的谷胱甘肽水平，ROS清除和膜的稳定剂对自由基的稳定剂。因此，它们在抗氧化防御系统中发挥作用，并且具有有希望的作为治疗神经退行性疾病的治疗性神经保护剂的潜力，与氧化应激有关，例如帕金森氏病。
使用吡唑衍生物对碳钢腐蚀的腐蚀：重量法，电化学，表面研究与量子化学的相关性
摘要 - 当前的论文围绕新合成的生态友好的吡唑衍生物的进行，N - （（3,5二甲基-1H-1H-吡唑-1-甲基）甲基）-4-硝基苯胺（L5），作为碳钢（CS）的腐蚀剂（CS）在摩尔羟基含量（CS）中。化学和电化学技术，即减肥测量（WL），电力动力学极化（PDP）和电化学障碍光谱光谱（EIS）均用于评估L5分子的效率，以及量子化学方法。有机化合物被确认为良好的抗腐蚀化合物，在10 -3 m时最大抑制效率（IE％）为95.1％。根据PDP结果，抑制剂L5可作为混合型抑制剂。对温度影响的评估表明，L5在CS上化学吸附。L5在CS表面上的吸附似乎遵循Langmuir模型。扫描电子显微镜（SEM-EDX）和紫外可见度揭示了屏障膜的构成，限制了腐蚀离子进入CS表面的可及性。理论研究
新的水杨衍生物及其肽偶联作为抗癌化合物：合成，表征和体外对胶质母细胞瘤的作用
摘要：相当长的一段时间以来，药理学活跃的水杨酰胺（2-羟基-N-苯基苯甲酰基）一直是与药物化学相关的研究的一个有希望的领域。这组化合物已经显示出广泛的生物学活性，包括但不限于抗癌作用。在这项研究中，选择取代的水杨酰胺以评估对U87人胶质母细胞瘤（GBM）细胞的体外活性。父级水杨酸盐，水杨酸5-氯吡嗪酸盐，4-氨基化的酸衍生物和新的水杨酸4-甲基苯甲酸盐是化学和体外表征的。为增强化合物的内在化，它们与氧气键的形成结合到递送肽。寡素（[tkpkg] n，n = 1-4），神经蛋白受体的配体，用作GBM靶向载体肽。确定了在荧光肽衍生物的组织模拟模型上的体外细胞摄取，细胞内定位和穿透能力。化合物及其肽偶联物可显着降低U87神经胶质瘤细胞的活力。水杨酸化合物诱导的GBM细胞死亡与自噬的激活相关，其特征是轻链3蛋白的自噬相关加工的免疫检测。■简介
在体外分析新型氨基苯甲苯酮衍生物和姜黄素对乳腺癌进展的组合作用
摘要。背景/目标：我们以前报道了与姜黄素结合使用时氨基磷灰酮衍生物作为对乳腺和其他起源反应性肿瘤的治疗剂的潜力。这项研究旨在筛选新型氨基喹酮衍生物（RAU 008，RAU 010，RAU 015和RAU 018）与姜黄素结合使用姜黄素，以用于细胞毒性，抗血管生成和抗激发和抗抗激素对MCF-7和MCF-7和MDA-MDA-MB-231乳腺癌细胞。材料和方法：使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）分析细胞毒性和抗血管生成作用-2,5-二苯基溴化溴化物溴化物测定和酶连接的免疫吸收测定；虽然使用粘附测定法，Boyden Chambers和Matrigel测量了抗转移性效应。结果：与单个治疗相比，姜黄素与RAU 008相比在MCF-7细胞中引起了明显的细胞毒性作用，而当与RAU 015和RAU 018结合使用时，它在MDA-MB-231细胞中也显示出相似的作用。MCF-7细胞中RAU 015加姜黄素的抗血管生成作用与MDA-MB-231细胞中的姜黄素和姜黄素相比，抗血管生成的效果比单个治疗更有效，而MDA-MB-231细胞的转移能力可显着降低，用于使用氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸氨基氨基素蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白含量降低。结论：作为针对乳腺癌的治疗剂，aminonaphthoquinones可能会提供巨大的希望，尤其是与姜黄素结合使用时。
重新利用阳离子的两亲药和衍生物，以使溶酶体细胞死亡参与癌症治疗
成功治疗癌症的一个主要混杂问题是抗治疗剂和方案的肿瘤细胞群体存在。虽然巨大的努力一直在理解对每种传统和有针对性治疗的耐药性的生化机制，但对问题的更广泛的方法可能从认识到现有的抗癌剂几乎通过细胞凋亡几乎完全引起其细胞毒性作用的认识而出现。考虑到癌细胞颠覆凋亡死亡的众多机制，一种有吸引力的替代方法将利用编程的坏死机制来促成诱导细胞凋亡剂的侧键治疗性。溶酶体细胞死亡（LCD）是一种编程的坏死细胞死亡机制，在溶酶体的极限膜的妥协中参与，这一过程称为溶酶体膜通透性（LMP）。在LMP上将溶酶体成分释放到细胞质中，触发生化级联反应，导致质膜破裂和坏死细胞死亡。有趣的是，细胞转化的过程似乎使肿瘤细胞的溶酶体膜比非转化细胞更脆弱，从而为药物发育提供了潜在的治疗窗口。在这里，我们概述了LMP和LCD的概念，并讨论了代理参与这些过程的策略。重要的是，现有的阳离子两亲性药物的潜力存在，例如抗抑郁药，抗生素，抗心律失常和利尿剂，以重新使用，以使LCD参与治疗耐药性肿瘤细胞种群。
数量结构活性关系的研究研究了血管紧张素II受体抑制剂的一些喹啉衍生物
本研究的目的是开发3D-QSAR模型，以验证奎诺林衍生物的降压活性，并深入了解改善活动的需求，以设计新的治疗剂的有效类似物。3D-QSAR分析模型是通过分子建模研究的良好性能和鲁棒性来验证的。我们利用K-Nearest邻居方法开发了一个3D-QSAR模型。3D模型具有交叉验证的Q 2（0.6923），相关系数r 2（0.7351）和PERE_R2（0.7015）的外部预测能力的值。获得了测试集的Pred_r 2的值，并给出了更好的结果，值为0.7015，这意味着外部测试集的70％预测能力。3D-QSAR模型探讨了改善活动的结构要求，以更好地理解活动的选择性。
确定药品中的元素杂质
•草药产品•过敏提取物•放射性药物•疫苗•细胞代谢物•DNA产品•全血，细胞血成分和血细胞衍生物；等离子体/等离子体衍生物•透析解决方案•故意包括用于治疗益处的要素 div>
