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World File Search System衰竭
flt3抑制剂作为MRD引导的打捞处理FLT3突变的分子衰竭
FLT3突变的AML患者的复发率很高，次优率。许多人具有适用于RT-QPCR和注定复发的人监测可测量残留疾病（MRD）的共突出，可以通过高或上升的MRD水平（称为分子衰竭）来识别。这为先发制人的干预提供了一个窗口，但是几乎没有证据可以指导治疗。使用FLT3抑制剂（FLT3I）似乎有吸引力，但尚未评估它们的使用。我们确定了56例在分子衰竭时用FLT3I治疗的患者。FLT3突变是52中的ITD，TKD为7，均为3。超过一半的患者以前接受过米德龙素。分子衰竭发生在诊断后9.2个月的中位数中，并用吉尔特替尼（n = 38），quizartinib（n = 7）或索拉非尼（n = 11）进行治疗。60％达到了分子反应，其中45％达到了MRD负性。血液毒性较低，22例患者直接与同种异体移植物桥接，另外6例已与供体淋巴细胞输注。2年的总生存率为80％（95％CI 69 - 93）和无分子事件生存率为56％（95％CI 44 - 72）。高灵敏度下一代测序对分子衰竭患者的FLT3-ITD更可能受益。 FLT3I分子衰竭单一疗法是一种有前途的策略，值得在前瞻性研究中进行评估。
社会经济挑战中心力衰竭患者的心理社会方面对药物依从性的影响
抽象的目的是评估心力衰竭（HF）社区居住患者的压力，抑郁和生活质量，并评估其对社会经济挑战性环境中感知的药物依从性的影响。设计了一个横截面设计，其中具有自我管理的问卷调查，并在2021年10月至2022年9月之间收集的数据。通过电子平台，要求在社区和心脏病学诊所收集数据收集的HF诊断患者。通过射血分数，药物清单和患者频繁的症状来确认病例。患者健康问卷9，COVID-19应力量表，明尼苏达州与HF问卷调查和黎巴嫩药物依从性量表分别用于评估抑郁，压力，生活质量和药物依从性。单变量分析以介绍描述性统计数据，而进行双变量分析以评估变量之间的关系。结果总共包括237名参与者。平均年龄为61.3±17.36岁，大多数（57.8％）是男性参与者。ACE抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂只有44.7％，而β受体阻滞剂为54.9％。压力，抑郁，生活质量和药物依从性的平均得分为75.86（SD = 24.5），14.03（SD = 5.7），55.73（SD = 23.05）和6.79（SD = 23.05）和6.79（SD = 6.93），表明高应激水平，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症和药物治疗质量差。那些患有高血压和抑郁史的人比没有药物的人更加坚持其药物。多变量分析表明，焦虑，医学随访，生活质量和功能类别是药物依从性的预测指标。结论该研究表明，黎巴嫩的HF人口在遇到心理健康问题，这些变量充当药物依从性的预测指标。社会人口统计学特征也对结果发挥了作用，在计划干预措施改善预后时，可以针对目标。未来的研究应在可能的情况下通过纵向方法和医疗补充技术将规定的药物与消耗的药物进行比较。
为养老院中心力衰竭的人们优化生活质量：数字干预的共同设计和可行性测试的协议
使用逻辑模型，已经确定了三个工作流。Worktream 1（WS1）由三个步骤组成，将告知模型的“输入”。首先，定性访谈（n = 20）将与养老院工作人员进行，以确定向HF患者提供护理时的促进者和障碍。同时将进行范围审查，以综合当前护理院内HF干预措施的证据。最后一步将涉及50-70个主要利益相关者（例如护理人员，HF及其家人及其家人和朋友）的Delphi研究，以确定与HF相关的关键教育优先级。使用来自WS1的数据，将在Workstream 2（WS2）中与HF或HF或其护理人员，HF专业人员和护理人员的工作人员一起在Workstream 2（WS2）中共同设计数字干预措施，以提高HF的自我知识和自我效能。最后，Workstream 3（WS3）将涉及数字干预的混合方法测试。结果包括有关HF和
使用血浆蛋白质组学的肥厚性心肌病中心力衰竭恶化的预测
抽象客观心力衰竭（HF）是肥厚性心肌病（HCM）最常见和生活方式限制的并发症之一。仅使用临床措施预测HF恶化仍然有限。此外，尚未阐明HC患者患有HF的患者的机制。因此，这项研究的目的是开发基于等离子体蛋白质组学的模型，以预测HCM患者的HF恶化，并确定随后导致HF恶化恶化的人对受差异调节的信号传导途径。方法。开发了一种基于蛋白质组学的随机森林模型，以使用一个机构的数据预测HF恶化（训练集，n = 268）。该模型在不同机构的患者中得到了外部验证（测试集，n = 121）。使用错误发现率（FDR）阈值<0.001的蛋白质与未执行的患者相比，随后发育恶化的患者的蛋白质分析显着失调。使用从训练组得出的11蛋白质组学模型的结果，在测试集中，接收器操作特征曲线下的区域预测HF恶化的HF为0.87（95％CI：0.76至0.98）。途径分析表明，在随后导致HF恶化恶化的患者中，RAS-MAPK途径（FDR <0.00001）和相关途径失调。结论本研究以全面的等离子体蛋白质组学分析表明，可以预测HCM患者的HF恶化，并确定RAS-MAPK和相关信号通路是潜在的潜在机制。
使用SGLT2抑制剂改善心脏衰竭和慢性肾脏疾病患者的临床结局：系统评价
目的：确定使用或患有糖尿病2患者和慢性肾脏病的患者使用钠糖 - 载体抑制剂（ISGLT2）的好处。方法：这是从以下数据库中发现的详细研究进行的系统干预审查：美国国家医学图书馆和国家卫生研究院，Wiley在线图书馆和Excerpta数据库（BUG）。使用了健康科学中的描述符：''钠 - 葡萄糖转运蛋白2抑制剂'和“心力衰竭”。文章的总样本遵循包含和排除标准，产生了14篇文章。仅使用随机临床试验来考虑研究问题，这些问题与主题相关且最新。结果：我们发现，这类ISGLT2药物减少了左心室射血分数减少或保存的患者的心血管死亡和住院。这些药物在晚期慢性肾脏疾病中一直很有希望。最终考虑：使用一组发现和测试的药物不到十年，需要进一步的研究，以确保在慢性肾脏病阶段5的安全性和药物使用阶段。实现不利反应并确保寿命。
疫苗对甲型流感相关住院、器官衰竭和死亡的有效性：美国，2022-2023 年
1 美国佐治亚州亚特兰大疾病预防控制中心 (CDC) 国家免疫和呼吸系统疾病中心；2 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心生物统计学系；3 美国犹他州默里市 Intermountain 医学中心和犹他大学医学系；4 美国德克萨斯州坦普尔和达拉斯贝勒斯科特和怀特健康中心和德克萨斯 A&M 大学医学院，德克萨斯州坦普尔市；5 美国德克萨斯州坦普尔贝勒斯科特和怀特健康中心和贝勒医学院；6 美国德克萨斯州坦普尔市德克萨斯 A&M 大学医学院贝勒斯科特和怀特健康中心；7 美国马萨诸塞州斯普林菲尔德贝斯特医疗中心医学系；8 美国马萨诸塞州波士顿贝斯以色列女执事医疗中心急诊医学系；9 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所医学系；10 美国佐治亚州亚特兰大埃默里大学医学系； 11 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市亨内平县医疗中心急诊医学系；12 美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院医学系；13 美国纽约州布朗克斯市阿尔伯特爱因斯坦医学院蒙蒂菲奥里医疗中心医学系；14 美国俄亥俄州哥伦布市俄亥俄州立大学医学系；15 美国俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学医学系；16 美国加利福尼亚州斯坦福市斯坦福大学医学院急诊医学系；17 美国加利福尼亚州洛杉矶市加州大学洛杉矶分校医学系；18 美国科罗拉多州奥罗拉市科罗拉多大学医学院急诊医学系；19 美国爱荷华州爱荷华市爱荷华大学卡弗医学院；20 美国佛罗里达州迈阿密市迈阿密大学医学系； 21 美国密歇根州安娜堡密歇根大学内科和微生物学与免疫学系；22 美国华盛顿州西雅图华盛顿大学急诊医学系和肺部、重症监护和睡眠医学分部；23 美国北卡罗来纳州温斯顿塞勒姆维克森林医学院医学系；24 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学系；25 美国德克萨斯州达拉斯贝勒、斯科特和怀特健康中心；26 美国德克萨斯州达拉斯贝勒大学达拉斯医学中心、贝勒、斯科特和怀特心血管医院、贝勒、斯科特和怀特研究所；27 美国密歇根州底特律亨利福特健康中心公共卫生科学系；28 美国密歇根州底特律亨利福特健康中心传染病科；29 美国密歇根州底特律亨利福特健康中心公共卫生科学系； 30 美国康涅狄格州纽黑文耶鲁大学医学院急诊医学系；31 美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学中心医学系美国；32 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心儿科系；33 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心卫生政策系；34 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心医学与卫生政策系；35 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心急诊医学系；36 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心范德堡临床与转化研究所；37 美国田纳西州纳什维尔范德堡临床与转化研究所和范德堡大学医学中心急诊医学系
echinocandin异质抗性会导致预防衰竭，并促进突破性念珠菌造成膜病
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2024年1月17日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.05.29.222275734 doi：medrxiv preprint
心脏病学中的MEMS技术：心脏衰竭管理中的进步和应用于心脏障碍设备
摘要：心力衰竭（HF）是一种复杂的临床综合征，与大量发病率，死亡率和医疗保健成本相关。其特征是心脏的各种结构和/或功能异常，导致心内压力升高和/或运动时心脏输出不足。这些功能障碍可能源自多种疾病，包括冠状动脉疾病，高血压，心肌病，心脏瓣膜疾病，心律不齐以及其他生活方式或系统因素。识别根本原因对于检测可逆或可治疗形式的HF至关重要。最近的流行病学研究表明，该疾病的发生率没有增加。相反，患者似乎经历了经常住院和停滞死亡率的慢性轨迹。管理这些患者需要采用多学科方法，该方法侧重于预防疾病进展，控制症状和预防急性代偿能量。在门诊环境中，患者自我护理在实现这些目标中起着至关重要的作用。这涉及实施必要的生活方式改变，并迅速识别症状/症状，例如呼吸困难，下肢水肿或几天内意外的体重增加，以提醒医疗团队评估药物调整。传统的HF监测方法，例如症状评估和定期诊所就诊，可能不会捕获血液动力学的细微变化。在这篇综述中，我们提供了心脏素设备的概述，这是一种基于传感器的新型HF患者肺动脉压力监测系统。基于传感器的技术为远程监测HF患者提供了有希望的解决方案，从而可以尽早发现液体超负荷并优化医疗疗法。我们讨论了HF管理中心脏病符的技术方面，临床证据和未来方向。
PD-1抑制剂在酪氨酸激酶抑制剂衰竭后对EGFR突变非小细胞肺癌的疗效和安全性：回顾性现实 -
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的80％（1）。表皮生长因子受体（EGFR） - 突变肺癌代表NSCLC的一个独特的子集，NSCLC具有广泛的临床异质性。突变率因地区而变化很大，在东亚的突变率最高为40％，西部的突变率最高为11-16％（2）。EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）对晚期EGFR突变NSCLC的治疗效率很好，并建议在国家综合癌症网络（NCCN）指南中作为一线治疗（3-5）。然而，几乎所有此类患者都不可避免地会出现对各种EGFR-TKI的耐药性。第一代和第二代EGFR-TKI（5-7）治疗大约一年后，患者经常经历疾病进展。对于这些患者，第三代EGFR-TKI osimertinib可以用于EGFR基因突变的外显子20中具有继发性THR790met点突变的人（EGFR
T 细胞衰竭的全基因组 CRISPR 筛选可识别限制 T 细胞持久性的染色质重塑因子
利益声明 ATS 是 Immunai 的科学创始人和 Cartography Biosciences 的创始人，并从 Arsenal Biosciences、Allogene Therapeutics 和 Merck Research Laboratories 获得研究资助。JAB 是 Immunai 的顾问。SAV 是 Immunai 的顾问。KEY 是 Cartography Biosciences 的顾问。CLM 是 Lyell Immunopharma 和 Syncopation Life Sciences 的联合创始人，并为 Lyell、Syncopation、NeoImmune Tech、Apricity、Nektar、Immatics、Mammoth 和 Ensoma 提供咨询。AA 是 Tango Therapeutics、Azkarra Therapeutics、Ovibio Corporation 和 Kytarro 的联合创始人；SPARC、Bluestar、ProLynx、Earli、Cura、GenVivo、Ambagon、Phoenix Molecular Designs 和 GSK 的顾问；Genentech、GLAdiator、Circle 和 Cambridge Science Corporation 的 SAB 成员；获得 SPARC 和阿斯利康的研究支持；持有与阿斯利康共同持有的 PARP 抑制剂使用专利。AM 是 Spotlight Therapeutics、Arsenal Biosciences 和 Survey Genomics 的联合创始人。AM 是 NewLimit 的科学顾问委员会成员。AM 拥有 Arsenal Biosciences、Spotlight Therapeutics、NewLimit、Survey Genomics、PACT Pharma 和 Merck 的股份。AM 曾从 23andMe、PACT Pharma、Juno Therapeutics、Trizell、Vertex、Merck、Amgen、Genentech、AlphaSights、Rupert Case Management、Bernstein 和 ALDA 收取费用。AM 是 Offline Ventures 的投资者和非正式顾问，也是 EPIQ 的客户。Marson 实验室曾从 Juno Therapeutics、Epinomics、Sanofi、GlaxoSmithKline、Gilead 和 Anthem 获得研究支持。 KAF、ES、JC、AA、AM 和 CLM 在 CAR-T 细胞治疗领域拥有专利。JAB 和 ATS 已提交与本研究内容相关的专利。