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衰老和终身学习
Mélissa-Asli Petit在国际家庭年代成立30周年的框架内，联合国确定了人口的老龄化，这是21世纪初的大型巨头之一。影响很大，在包括学习在内的许多领域都可以看到。教育时间不再集中在人生的第一阶段。生命课程的三个阶段（童年的教育 - 成年期间的工作 - 在老年时期退休），工业时代的特征正在发生变化。我们的寿命更长，我们的工作时间更长，不同，我们从更长的退休时间中受益，因此生活的不同阶段是交织在一起的。教育在一生中渗透。长寿社会正在推动其他关于学习的思维方式，各个年龄段的人们都能在生活的每个阶段并根据他们的经验获得所需的知识，并以适合其需求，利益，能力，时间和预算的方式访问它。在本文中，我们将尝试了解终身学习在长寿社会中的意义？从退休工人和年长的工人的角度来看，面临哪些最重要的挑战？代际关系如何适合这些学习环境？最后，家庭在这些新的终身学习动态中可以扮演什么角色？在新的生命地图1中，在长寿社会中的终身学习1，斯坦福大学长寿中心的研究人员在学习和教育方面有所区别。对他们来说，教育是关于在正式背景下教学的所有人的教学。从幼儿园到高中或大学的孩子主要是为了两个目的：进入劳动力并成为公民。法国教育部指出：“学校既是获得生活和融入社会所需的知识和技能的地方，也是养成实践和习惯的地方，以使每个孩子和青少年成为一个自由，负责任的公民，是一个普通星球的居民。”2，终身学习超出了学校的目标。对于斯坦福大学的研究人员来说，学习是获取或修改知识和技能的过程，通常是自愿和自我激励的。这些收购可以在特定时刻和非正式空间中进行。以同样的方式，贝尔·霍克斯（Bell Hooks 3）将学习视为一种令人兴奋，快乐，自由实践的动作，而不是源于“教育银行业”系统，它植根于唯一需要的学生就是消费老师给予的信息，记住它并存储它。这是终身学习动力和上面提到的范式转变所带来的观点的变化。
从发展到衰老和疾病
嘌呤能途径介导了促炎和抗炎反应，而三磷酸腺苷（ATP）的分解处于关键平衡。在生理条件下，细胞外ATP保持在纳摩尔浓度。是否将组织损伤，炎症或缺氧后释放到培养基中，ATP被认为是细胞损伤和病理状况标志的明显指标。在此概述中，我们提供了P2受体介导的嘌呤能信号在正常和病理大脑发育中的参与的更新，并特别强调神经发育性PSY循环疾病。由于嘌呤能信号无处不在，因此在发育过程和病理改变中起着重要的作用也就不足为奇了。本综述的主要目的是概念化不同参与者在珀林组中参与的时间依赖的动态变化，以塑造一个寿命上中枢神经系统的正常和异常的发育模式和疾病。本文是“嘌呤能信号：50年”的特刊的一部分。
1 甲基化与衰老的关系
表观遗传学涉及在不改变 DNA 序列的情况下调节遗传活动的分子修饰，这涉及多种细胞过程。衰老与损伤的积累有关，而损伤可能是由 DNA 甲基化引起的，DNA 甲基化是通过“表观遗传时钟”来标记生物年龄的。然而，文献仍然缺乏将表观遗传时钟、甲基化及其在衰老中的影响的主要方面联系起来的清晰的综合。因此，本研究旨在探讨 DNA 甲基化如何影响衰老，并系统化有关其与细胞代谢和健康衰老的关系的知识。使用的数据库是 PubMed，使用过滤器和排除标准后搜索选择了四篇文章。 DNA甲基化是表观遗传时钟的基础之一，因为它影响导致衰老的几种细胞机制。这些发现强调了将表观遗传学视为衰老和相关过程的重要因素的重要性。关键词：衰老。表观遗传学。甲基化。表观遗传时钟。知识领域：分子生物学。介绍
SNCA-AS1 与衰老和帕金森病
多年来，表观遗传学，尤其是 RNA 分子研究吸引了从事癌症等复杂疾病研究的研究人员的关注。最近，这一领域也引起了那些研究神经退行性疾病和病症的人的兴趣。我们已经确定了一种调节突触核蛋白的长链非编码 RNA，通过对它的研究，我们能够对它参与的细胞过程，特别是细胞衰老和突触核蛋白参与的病因遗传机制（突触核蛋白病）有了新的认识。α-突触核蛋白 (-syn) 是由 SNCA 基因编码的 14 kDa 小蛋白。它的病理意义是显而易见的，因为它是路易氏体的主要成分，路易氏体是帕金森病 (PD) 和那些被定义为突触核蛋白病的神经系统疾病的关键标志 [1]。人们对其生理作用知之甚少，尽管研究表明该蛋白在突触和突触传递中的作用
衰老的印第安纳州途径
**适用于标准犬和四分之一马** IHRC正在向骑手咨询，以便在使用补充剂和整体药物（尤其是那些声称治疗或预防疾病的人）时谨慎行事。这些药物/补充剂中的许多未经FDA批准，并且可能包含不受调节的成分，并可能对马匹造成伤害和/或可能导致阳性测试。提防产品声称它们“不测试”或“无测试”。许多动物药物和补充剂在未经法律要求的未经批准的情况下进行销售。未经批准的动物药物包括由药房或兽医，草药，顺势疗法产品和“动物补充剂”复合的药物。FDA将药物定义为“用于治疗，治愈，减轻或预防疾病的任何物质，食物或非食物。药物也是任何旨在影响动物结构或功能的非食品物质。必须证明药物对预期用途是安全有效的。” FDA批准是什么意思？•该产品对于其预期用途是安全有效的•用于制造，加工和包装的方法，设施和控件足以保留其身份，强度，质量和纯度，您可以通过FDA批准获得什么？•目标动物安全•有效性•化学，制造和控制•人类食品安全•环境影响•非FDA批准产品的标签（FDA生成的标签）制造商不能声称其产品预防，治疗或治愈疾病。由于这些产品缺乏FDA的监督和安全性，因此，IHRC强烈建议骑手在为参加赛车的马匹管理这些产品时谨慎行事。
细胞衰老在正常...
细胞衰老是一种不可逆转的细胞周期停滞状态，在组织损伤和与年龄有关的疾病中经常出现。通过多组分分泌表型（SASP）的生产，衰老细胞可以影响组织的再生和功能。然而，衰老细胞及其SASP的影响非常异质，取决于组织环境和类型以及损伤的持续时间，衰老细胞的持久程度和生物体的年龄。虽然广泛认为衰老细胞的瞬时存在是有益的，但最近的数据表明，急性损伤后的组织再生有害。此外，尽管衰老细胞持久性通常与年龄相关的慢性退行性疾病的进展相关，但现在似乎对于老年人的正确组织功能也是必要的。在这里，我们讨论了目前对衰老细胞及其在组织再生中衰老和与年龄相关疾病的作用的了解，从而强调了它们（阴性和/或阳性）的贡献。我们为未来的研究提供了见识，包括基于鼻溶剂的治疗和细胞重编程的可能性，其目的范围从增强组织修复到延长健康的寿命。
NLRP1 炎症小体调节衰老和衰老相关的分泌表型
衰老是一种与细胞老化相关的过程，由不同的应激引发，其特征是分泌各种炎症因子，称为衰老相关分泌表型 (SASP)。在这里，我们提出证据表明，炎症小体传感器 NLRP1 是体外和体内辐射诱导衰老的关键介质。NLRP1 炎症小体通过以 Gasdermin D (GSDMD) 依赖的方式调节 p16、p21、p53 和 SASP 的表达来促进衰老，因为在 NLRP1 不足或 GSDMD 抑制的情况下，这些反应会降低。从机制上讲，NLRP1 炎症小体在细胞质 DNA 传感器 cGMP-AMP (cGAMP) 合酶 (cGAS) 下游被激活，以响应基因组损伤。这些发现为抑制 NLRP1 炎症小体-GSDMD 轴以治疗衰老驱动的疾病提供了理论依据。