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抽象的脂肪组织是一种重要的内分泌器官,可调节哺乳动物的代谢,免疫反应和衰老。健康的脂肪细胞促进组织稳态和寿命。sirt1是一种保守的NAD +依赖性脱乙酰基酶,通过脱乙酰化和抑制PPAR-γ来负调节成型分化。然而,在小鼠中淘汰小鼠中的米氏干细胞(MSC)不仅会导致成骨的缺陷,而且还导致脂肪组织的丧失,这表明SIRT1在脂肪分化方面也不受欢迎。在这里,我们报告说,MSC中SIRT1功能的严重损害在成脂分化过程中引起了明显的缺陷和衰老。仅在脂肪生成过程中抑制SIRT1时观察到这些,而不是在脂肪生成分化之前或之后施加SIRT1抑制时。细胞产生高水平的活性氧

SIRT1保护措施通过策划抗氧化反应并抑制细胞衰老

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