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apelin-13降低了青光眼中的视神经损伤...
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1型糖尿病控制不良的儿童的视神经炎：病例报告
膀胱癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。标准的新辅助或转移性疗法曾经是基于顺铂的化学疗法，但由于年龄，肾功能障碍或脆弱，许多患者没有资格。检查点抑制剂（例如Atezolizumab和pembrolizumab）增强了顺铂符合条件的患者的存活率。最初在基于铂的化学疗法后被批准为患者的二线治疗，Nivolumab经FDA批准，用于在检查员274试验后，用于辅助治疗高风险的肌肉炎性尿路上皮癌。这是针对切除的疾病或顺铂不合格的患者的。最近的发展是基质的纳维洛姆单抗对结局的贡献，这是对阿托佐伊珠单抗作为一种单一疗法或肌肉侵入性膀胱癌的组合的持续调查的补充，为改善控制提供了进一步的希望。
基于偏振敏感光学相干层析的视神经损伤评估
概述：视神经损伤是视力丧失的最重要原因之一。因此，对视神经纤维损害程度的精确和细致评估对于有效的治疗和康复至关重要。实验室制造的扫描式偏振敏感的光学相干断层扫描（PS-OCT）系统，并用极化 - 维持光纤成分组装，用于捕获受伤发生前后猪眼的光神经的成像。PS-OCT成像技术允许获取视神经组织的微结构细节和极化特性。通过PS-OCT系统中的探测光的极化状态阐明了视神经组织的双重特征。使用Stokes参数Q，U和V可视化它们。发现V横截面图像在表示视神经的双向特性方面表现出了较高的功能。通过应用阈值分割方法，V横截面图像被用来将高折射区域与非胚芽或低射流区域分开。表现出高双折射的神经纤维组织对应于横截面图像中的蓝色区域，这与背景颜色形成鲜明对比。在视神经损伤之前，V横截面图像中的蓝色区域占据了最大的区域。受伤后，V横截面图像中蓝色区域的面积突然减少。但是，在2小时的标记处，蓝色区域的面积再次减少。随着伤害后的持续时间的进展，细胞和组织降解的坏死导致散射效应的增加，从而导致横截面结构图像中信号的逐渐加强。在伤害后0.5和1.0小时拍摄的V横截面图像中，蓝色区域有部分反弹。The evolving pattern of the average thickness and area of the nerve fibers corresponding to the blue regions in the V cross-sectional images followed a consistent trend, presenting an inverted “ N ” shape, which appeared to correlate with nerve injury, repair, and degeneration processes, which strongly indicates that the information regarding the changes in fiber structure and polarization characteristics of the optic nerve obtained through PS-OCT is critically important for assessing the视神经损伤的严重程度。这种成像技术揭示的纤维结构的进行性变化为早期诊断和治疗性干预提供了至关重要的参考数据。
在长距离内解锁视神经再生的潜力：多治疗干预
视网膜神经节细胞（RGC）通常无法再生轴突，导致视神经损伤后视力丧失。许多研究表明，调节特定基因可以增强RGC的存活并促进视神经再生，从而通过单基因操作诱导体内长距离轴突再生仍然具有挑战性。然而，合并的多基因疗法已被证明有效地有效增强了轴突再生。目前，有关促进视神经再生的研究仍然很慢，大多数研究无法实现超出视神经的轴突生长或与大脑重新建立联系。未来的研究优先级包括指导轴突生长沿正确的途径，促进突触形成和髓鞘形成，并修改抑制性微环境。这些策略不仅对视神经再生至关重要，而且对于中枢神经系统修复中的更广泛应用至关重要。在这篇综述中，我们讨论了视神经再生的多因素治疗策略，从而提供了对神经再生研究的见解。
电场刺激指导目标特异性的轴突再生和视神经挤压损伤后视力的部分恢复
1 1，凯克医学院，南加州大学罗斯基眼科研究所，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶，加利福尼亚州，美国，美国，生物医学工程系2，维特比工程学院，南加州大学，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶大学，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国3号医学院，加利福尼亚州洛斯利亚大学，加利福尼亚州，凯克大学，凯克，校园，美国州，美国第四电气和计算机工程系，维特比工程学院，南加州大学，洛杉矶大学，加利福尼亚，美国，美国，波士顿科学神经调节5，美国，加利福尼亚州，美国加利福尼亚州瓦伦西亚，美国6约翰逊和约翰逊，美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州，美国，凯克医学院神经外科8号，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚，美国，美国1，凯克医学院，南加州大学罗斯基眼科研究所，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶，加利福尼亚州，美国，美国，生物医学工程系2，维特比工程学院，南加州大学，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶大学，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国3号医学院，加利福尼亚州洛斯利亚大学，加利福尼亚州，凯克大学，凯克，校园，美国州，美国第四电气和计算机工程系，维特比工程学院，南加州大学，洛杉矶大学，加利福尼亚，美国，美国，波士顿科学神经调节5，美国，加利福尼亚州，美国加利福尼亚州瓦伦西亚，美国6约翰逊和约翰逊，美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州，美国，凯克医学院神经外科8号，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚，美国，美国
Leber遗传性视神经神经病的临床试验
最新发现的证据来自三项临床研究（Rhodos，Rhodos-ofu和Leros），这表明应提早开始并持续至少24个月。治疗效果根据LHON的阶段和潜在突变而变化。有利的结果与M.11778G>具有M.14484T> C突变的突变和慢性眼有关。应在M.3460G> A突变的亚急性/动态眼中谨慎，这是由于iDebenone可能导致的临床恶化。与来自外部自然历史群体的眼睛相比，来自四个临床研究（救援，反向，恢复和反射）的汇总数据表明，单次玻璃甲甲二代酮诺尔氏菌的单次注射可在15岁以内的15岁以内的15岁以内的M.11778G患者中持续双侧视觉改善。尽管治疗效果适中，但治疗患者（1.2 logmar）的最终视力与已发表的LHON的自然史和治疗益处明显不同，而与单独的M.11778G> A突变患者中单独的iDebenone的作用更为明显。
视神经乳头异常
视神经萎缩是用来描述视网膜神经节细胞轴突受损或退化的术语，导致视神经外观苍白或灰白色或杯状，表明神经组织损失。视盘边缘也会失去健康神经所见的“柔软”外观，变得更加明显。视神经萎缩的原因包括：1. 原发性视神经萎缩：发生时没有视盘肿胀。原因包括毒性/营养性、压迫性或遗传性原因以及球后视神经炎。2. 继发性视神经萎缩：指视盘肿胀后视网膜轴突受损。常见原因包括视乳头水肿、视神经炎和前部缺血性视神经病变（请参阅“视盘升高”参考资料）。 3. 逆行性变性：皮质病变导致解剖学上相连的视网膜神经纤维受损，导致视盘呈扇形或弥漫性苍白，伴有视网膜神经纤维层和神经节细胞变薄。长期病例还可能出现视盘杯状变性（请参阅本系列中的“视野”参考）。 4. 连续性视神经萎缩：与影响视网膜或其血液供应的疾病有关。这种萎缩形式从视网膜病因通过轴突组织延伸到视神经。潜在病因可能包括视网膜色素变性、血管炎、视网膜坏死、视网膜炎或之前的视网膜光凝术。 5. 青光眼：一种进行性视神经病变。青光眼的主要临床特征是视神经头和视网膜神经纤维层的特征性变化、一致的视野缺损和随时间推移的进展（见下文示例）。上面列出的许多视神经萎缩的原因可能与青光眼相似，从而使其成为排除性诊断。
定量脑干评估在歧视神经退行性疾病中与正常压力脑积水
4。Espay AJ，Da Prat GA，Dwivedi AK等。解构正常压力脑积水：室性肿瘤作为神经模型的早期迹象。Ann Neurol。 2017; 82：503–13。 5。 Magdalinou NK，Ling H，Smith JD等。 正常压力脑力头或进行性核上麻痹？ 临床病理病例系列。 j Neurol。 2013; 260：1009–13。 6。 Mueller C，Hussl A，Krismer F等。 神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54：90–94。 7。 Quattrone A，Morelli M，Nigro S等。 一种新的MR成像指数，用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54：3–8。 8。 Quattrone A，Nicoletti G，Messina D等。 MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。 放射学。 2008; 246：214–21。 9。 Kockum K，Lilja-Lund O，Larsson EM等。 特发性正常压力脑积水辐射：用于结构化评估的放射量表。 EUR J NEUROL。 2018; 25：569–76。 10。 Virhammar J，Laurell K，Cesarini KG等。 在108例特发性正常压力脑清脑患者中，MRI发现的术前预后值。 ajnr am j neuroradiol。 11。Ann Neurol。2017; 82：503–13。5。Magdalinou NK，Ling H，Smith JD等。正常压力脑力头或进行性核上麻痹？临床病理病例系列。j Neurol。2013; 260：1009–13。6。Mueller C，Hussl A，Krismer F等。神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。帕金森主义关系疾病。2018; 54：90–94。7。Quattrone A，Morelli M，Nigro S等。一种新的MR成像指数，用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。帕金森主义关系疾病。2018; 54：3–8。8。Quattrone A，Nicoletti G，Messina D等。MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。放射学。2008; 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单基因疗法用于青光眼和视神经损伤
由于人口老龄化，青光眼的流行率是全球失明的第二大原因。在青光眼中，视神经和视网膜神经节细胞（RGC）的变性会导致视野缺陷和最终失明。升高的眼内压（IOP）是影响青光眼的最著名因素。然而，存在着青光眼的亚型，称为正常张力青光眼，与高IOP无关。最近的一项研究确定了涉及青光眼发病机理的各种因素，包括视网膜血流改变，谷氨酸神经毒性，氧化应激等（Shinozaki等，2024）。与年龄匹配的对照相比，青光眼患者可能表现出降低的神经营养因素，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）或睫状神经营养因子。研究表明，BDNF的眼内注射可以通过激活其高亲和力受体tromomyosin受体激酶B（TRKB）来挽救视神神经压伤小鼠模型（ONC）中的RGC。然而，配体依赖性激活的瞬时性质对该治疗的功效产生了限制。我们已经开发了多个系统，
神经纤维瘤病的视神经胶质瘤的概述1：发病机理，危险因素和治疗策略
光学途径神经胶质瘤（OPG）是最主要的毛囊星形细胞瘤，通常在生命的前十年内被诊断出来。大多数受影响的OPG儿童也出现神经纤维瘤病1型（NF1），这是最常见的肿瘤倾向综合征。NF1个体中的 OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。 但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。 另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。 因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。 首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。 同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞）OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞还通过各种可溶性因子有助于神经胶质作用。随后，我们研究了潜在的遗传危险因素，分子靶向疗法以及预防肿瘤和视力恢复的神经保护策略。最后，提出了NF1-OPG的潜在方向和有希望的临床前模型，以进行进一步研究。总体而言，NF1-OPG由于神经胶质瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用而发展。开发有效的治疗需要更好地了解肿瘤分子特征，以及针对肿瘤细胞和非肿瘤细胞的多阶段干预措施。