光学途径神经胶质瘤(OPG)是最主要的毛囊星形细胞瘤,通常在生命的前十年内被诊断出来。大多数受影响的OPG儿童也出现神经纤维瘤病1型(NF1),这是最常见的肿瘤倾向综合征。NF1个体中的 OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。 但是,评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。 另一方面,对于有症状的患者,仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。 因此,本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG(NF1-OPG)发病机理的当前知识,以寻求潜在的预后标记和特性靶标。 首先,NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径,包括PI3K/AKT/MTOR途径,MEK/ERK途径和CAMP途径,介导胶质瘤肿瘤发生。 同时,来自肿瘤微环境(小胶质细胞,T细胞,神经元等)的非肿瘤细胞)OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。但是,评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。另一方面,对于有症状的患者,仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。因此,本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG(NF1-OPG)发病机理的当前知识,以寻求潜在的预后标记和特性靶标。首先,NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径,包括PI3K/AKT/MTOR途径,MEK/ERK途径和CAMP途径,介导胶质瘤肿瘤发生。同时,来自肿瘤微环境(小胶质细胞,T细胞,神经元等)的非肿瘤细胞还通过各种可溶性因子有助于神经胶质作用。随后,我们研究了潜在的遗传危险因素,分子靶向疗法以及预防肿瘤和视力恢复的神经保护策略。最后,提出了NF1-OPG的潜在方向和有希望的临床前模型,以进行进一步研究。总体而言,NF1-OPG由于神经胶质瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用而发展。开发有效的治疗需要更好地了解肿瘤分子特征,以及针对肿瘤细胞和非肿瘤细胞的多阶段干预措施。
可能影响颅内压和眼球的问题;身高、体重和头围在适当范围内;神经发育正常(补充表1和2)。我们认为排除种族/民族差异以减少多样性和确保标准化是适当的,所以我们只包括土耳其患者。荟萃分析显示,除了所有这些因素外,测量地点的海拔高度和患者的个人特征也会影响ONSD测量值。先前的一项研究报告称,海拔每增加1000米,ONSD测量值就会增加0.14毫米[35]。我们进行研究并获得CT图像的医院位于海拔8米(26英尺)处。因此,我们认为获得的正常中位数是最小值,重要的是
摘要:青光眼是全球第二大致盲原因,它是一种影响视网膜和视神经的眼部疾病,这些视神经会向眼睛传递信号。如果不及早治疗,这种疾病会导致永久性失明。青光眼的主要原因是眼压升高,它会损害向大脑发送图像的视神经,由于视网膜压力升高,视盘区域内的视杯直径会增大。杯盘比 (CDR) 增大会导致通过视盘区域连接到视网膜的视神经纤维丢失。CDR 是区分健康和青光眼的重要结构特征。本文的目的是介绍从眼底图像中自动检测青光眼的方法,以协助计算机辅助系统的逐步发展。关键词:青光眼、眼压 (IOP)、眼底图像、杯盘比 (CDR)、视神经。
1 1,凯克医学院,南加州大学罗斯基眼科研究所,南加州大学,洛杉矶大学,洛杉矶,加利福尼亚州,美国,美国,生物医学工程系2,维特比工程学院,南加州大学,南加州大学,洛杉矶大学,洛杉矶大学,加利福尼亚州,加利福尼亚州,美国3号医学院,加利福尼亚州洛斯利亚大学,加利福尼亚州,凯克大学,凯克,校园,美国州,美国第四电气和计算机工程系,维特比工程学院,南加州大学,洛杉矶大学,加利福尼亚,美国,美国,波士顿科学神经调节5,美国,加利福尼亚州,美国加利福尼亚州瓦伦西亚,美国6约翰逊和约翰逊,美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州,美国,凯克医学院神经外科8号,南加州大学,洛杉矶,加利福尼亚,美国,美国1,凯克医学院,南加州大学罗斯基眼科研究所,南加州大学,洛杉矶大学,洛杉矶,加利福尼亚州,美国,美国,生物医学工程系2,维特比工程学院,南加州大学,南加州大学,洛杉矶大学,洛杉矶大学,加利福尼亚州,加利福尼亚州,美国3号医学院,加利福尼亚州洛斯利亚大学,加利福尼亚州,凯克大学,凯克,校园,美国州,美国第四电气和计算机工程系,维特比工程学院,南加州大学,洛杉矶大学,加利福尼亚,美国,美国,波士顿科学神经调节5,美国,加利福尼亚州,美国加利福尼亚州瓦伦西亚,美国6约翰逊和约翰逊,美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州,美国,凯克医学院神经外科8号,南加州大学,洛杉矶,加利福尼亚,美国,美国
在生物学中,我们也在视神经的进化中看到了这一点。对于大多数物种来说,视神经是同类中最大的;它将大量信息传输到身体的各个部位,以支持大脑。它也是一种非常短的神经,由一束大脑纤维组成。当我们将其应用于无人机时,传感器和处理器之间的链接(“总线”)需要进行必要的信息交换,这意味着优化总线的长度。
眼睛和视网膜提供了一个独特的模型系统,用于研究神经元中遗传操作的影响。视网膜的输出细胞是视网膜神经节细胞(RGC),它们是位于视网膜内表面的神经元,与眼睛的玻璃体室相邻[1,2]。RGCS将其轴突向下伸出视神经,以将视觉信息从视网膜传输到大脑[1,3]。因此,不同的隔室允许通过玻璃体向RGC提供处理,并监测治疗对大脑中RGC的视神经和末端场中轴突的影响。RGC的正常功能对于维持视力至关重要,对RGC或疾病(例如青光眼或视神经神经病)的损伤[4]可能导致视力丧失。使用基因疗法介入神经元变性的过程可能会导致RGC存活,潜在地保留或恢复视力。治疗RGC的一种方法是通过注射重组腺相关病毒(AAV)向量转导这些细胞。
摘要:这项研究旨在评估眼外肌肉(EOM),泪腺和视神经中摄取比的诊断价值,以使用99m TC TC酸(99m tc)酸(DC) - 纤维酸(DISETHENEPA DIIETHYLENEPAINAM)进行定量分析,以检测坟墓的眼科(GO)的炎症活性(GO)轨道单光子发射计算机断层扫描/计算机断层扫描(SPECT/CT)图像。根据其临床活动评分,将患者分为活性阶段(临床活动评分≥3/7,n = 23)或不活跃阶段(临床活动评分<3/7,n = 38)。摄取比通过将感兴趣的区域放置在最高吸收区域内,如共识,EOM,泪腺和视神经所同意,并在用于CT衰减的SPECT图像上。与无活性GO患者相比,活跃GO的患者在EOM,泪腺和视神经中表现出明显更高的摄取比(所有P <0.01)。这些参数已被证明可有效区分活性和无活性疾病。
摘要 冯·希佩尔-林道综合征是一种罕见的常染色体显性遗传病。该病的特征包括多发性血管肿瘤,特别是小脑、视网膜和/或内脏肿瘤。该病可发生在任何年龄,视网膜血管母细胞瘤是其最早的表现之一。脑血管母细胞瘤的金标准检查是 MRI 或脑 CT,视网膜血管母细胞瘤的金标准检查是荧光血管造影。我们介绍了一位 30 多岁女性的病例,她报告说,过去 6 个月内,她主要担心双眼视力下降。眼底检查发现双眼视盘边缘模糊、视神经乳头血管母细胞瘤和外周视网膜血管母细胞瘤。血液检查显示红细胞增多症。24 小时尿蛋白报告显示尿蛋白水平升高。 MRI 显示后颅窝、视神经管内右侧视神经有多处囊性病变,双肾多处皮质囊肿及软组织占位性病变。
视神经病变是一组由各种损伤引起的视神经 (ON) 疾病,包括青光眼、炎症、缺血、创伤和遗传缺陷,其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡和视神经节细胞变性。越来越多的参与 RGC 内在信号传导的基因被发现是有希望的神经修复靶点,如果我们能够实现 RGC 特异性基因靶向,这些基因有可能通过基因疗法直接调节。为了应对这一挑战,我们首先使用腺相关病毒 (AAV) 介导的基因转移在雄性和雌性小鼠眼中进行低通量体内筛选,并确定了小鼠 c -突触核蛋白 (mSncg) 启动子,该启动子特异性且有效地维持小鼠 RGC 中的转基因表达,并且也适用于人类 RGC。我们进一步证明,将 AAV-mSncg 启动子与成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR)/Cas9 基因编辑相结合的基因疗法可以敲除 RGC 中的促退行性基因,并为视神经病变提供有效的神经保护。