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过敏性疾病和超敏反应的命名法：适应现代需求：EAACI位置纸
Jutel Marc 1.2 | Ioana Agache 3 | Zemelka-Wiace 1 | Akdis 4 |一起运输5 | Giacco 6.7的Stephen | Gajdanowicz 1 | Ibon Egulius Grace 8 |气氛Ludger 9.10 | Antti Lauerma 11 |马克斯·奥尔特（Markus Ollert）12:13 | O'Mahony的Liam 14 |蓝色Schwarze 15 | Mohamed H. Shamji 16:17 | Icebel Skypala 18:19 |奥斯卡·帕洛马斯20 | Oliver Pfaar 21 |玛丽亚·何塞·托雷斯（Maria Jose Torres）8 |乔纳森·A·伯恩斯坦22 | Alvaro A. Cruz 23 | Stephen R. Durham 24 | Stephen J. Galli 25 | A. Maximilian Wonder 26 | Emma Guttman-Yassky 27 | Tari Haahtela 28 | Stephen T. Hole 29 | Izuhara 30 | Cabashima 31 | Dessidial E. Larenan-Link 32 | Erica von Mutius 33.34.35 | Kari C.网络36 | Pawankan Ruby 37 | Tomas A. E. Platts-Mills 38 |斯科特·H。 Hae-Sim公园40 | Stefan Viets 41 |加里·王42 | Zhang Luo 43.44 | M. BeatriceBilò45| AC。Akdi4
舌下免疫疗法在哮喘过敏性鼻炎患者中的功效：系统评价和荟萃分析
摘要目的：舌下免疫疗法（SLIT）已被广泛应用于治疗过敏性鼻炎（AR）的患者。然而，AR哮喘患者的SLIT的荟萃分析仍然有限。方法：在2022年10月28日之前发表的文学文献是从PubMed，Embase和Cochrane库中检索的。Stata 16.0软件用于提取数据的荟萃分析。报告的结果是症状评分，药物评分，不良反应率和治疗成本。结果：十项涉及1722名患者的研究符合纳入标准。The total rhinitis score (TRSS) (weighted mean dif- ference [WMD] = − 1.23, 95% CI: − 1.39- − 1.06, P < .001) and total asthma symptom score (TASS) (WMD = − 1.00, 95% CI: − 1.12 – 0.89, P < .001) were signi fi cantly lower in the SLIT group than the安慰剂组。狭缝组具有较高的治疗相关不良事件率（相对风险[RR] = 2.82，95％CI：1.77-4.48，p <.001）和总治疗成本（标准平均差异[SMD] = 0.71，95％CI：0.45-0.97，p <.001）。吸入型固醇（ICS）剂量（P = .195），分数呼出的一氧化氮（Feno）（P = .158），强制呼气量，1 s（fev1）（Fev1）（p = .237），以及pretance（p = .237）和p = p = .237）。结论：SLIT可能是改善AR哮喘患者鼻炎症状和哮喘症状的治疗方法。然而，由于结果存在显着的异质性，因此将来需要更多的高质量和精心设计的研究来阐明裂隙的有效性。
真菌过敏性炎症的新型机械见解
在近几十年以来，哮喘和过敏性疾病（过敏性鼻炎，特应性皮肤，食物过敏）的全球患病率一直在稳步上升。现在估计，多达20％的全球人口受到过敏性疾病的困扰，高收入国家和低收入国家的发病率提高。世界过敏组织估计，仅哮喘和过敏性鼻炎的总经济负担每年约为210亿美元。虽然过敏刺激是一种复杂且异源的投入类别，包括寄生虫，花粉，食品抗原，药物和金属，但很明显，真菌是过敏性疾病的主要驱动因素，估计真菌敏化发生在20-30％的型号的患者和多达80％的Asthma患者中发生。真菌是真核微生物，在室内和室外环境中都可以在全球范围内发现。了解真菌如何和为什么作为过敏2型炎症的触发因素对于解决这个重要的健康问题至关重要。近年来，我们对真菌诱导的2型免疫的理解取得了重大进展，但是我们仍然不了解很多，包括为什么真菌首先倾向于诱导过敏反应。在这里，我们将讨论真菌触发2型免疫反应，并提出为什么在真菌遭遇期间选择了这种反应以进化为诱导的原因。
利用CRISPR/Cas9进行基因组编辑的原理与过敏性疾病......
生物化学研究 2008 ： 63 ： 17 ― 20. 5) Carroll D. 利用可靶向核酸酶进行基因组工程。生物化学年鉴2014； 83：409―39.6）Jinek M、Chylinski K、Fonfara I、Hauer M、Doudna JA、Charpentier E. 适应性细菌免疫中的可编程双RNA引导DNA内切酶。科学 2012； 337：816―21.7）Gasiunas G、Barrangou R、Horvath P、Siksnys V. Cas9-crRNA 核糖核蛋白复合物介导特异性 DNA 切割以实现细菌适应性免疫。美国国家科学院院刊2012； 109：E2579―86. 8) Nakata A，Shinagawa H，Amemura M.大肠杆菌碱性磷酸酶同工酶基因（iap）的克隆。基因 1982； 19: 313 -- 9. 9) Nakata A、Amemura M、Makino K. 大肠杆菌 K-12 染色体中重复序列的异常核苷酸排列。细菌学杂志1989； 171: 3553 ― 6.10) Groenen PM、Bunschoten AE、van Soolingen D、van Embden JD。结核分枝杆菌直接重复簇中 DNA 多态性的性质；通过一种新颖的分型方法进行菌株鉴别的应用。分子微生物学1993； 10： 1057 — 65。11) Mojica FJ、Judge G、Rodriguez-Valera F. 不同盐度下邻近部分修饰的 PstI 位点的 Haloferax medi- terranei 序列的转录。分子微生物学1993； 9：613―21。12）Bult CJ，White O，Olsen GJ，Zhou L，Fleischmann RD，Sutton GG 等。产甲烷古菌 Methanococcus jannaschii 的完整基因组序列。科学 1996 ； 273: 1058 ― 73.13) Haft DH，Selengut J，Mongodin EF，Nelson KE。原核生物基因组中存在 45 个 CRISPR 相关 (Cas) 蛋白家族和多种 CRISPR/Cas 亚型。 PLoS Comput Biol 2005； 1：e6 14) Makarova KS、Aravind L、Grishin NV、Rogozin IB、Koonin EV。通过基因组背景分析预测的嗜热古菌和细菌特有的 DNA 修复系统。核酸研究2002； 30：482―96.15）Makarova KS，Aravind L，Wolf YI，Koonin EV。 Cas 蛋白家族的统一以及 CRISPR-Cas 系统起源和进化的简单场景。直接生物学2011； 6：38。16) Mojica FJM、Ten-Villaseñor C、Garcia-Martinez J、Soria E. 间隔规则的原核重复序列的介入序列源自外来遗传元素。 J Mol Evol.2005； 60： 174 ― 82。17) Pourcel C、Salvignol G、Vergnaud G. 鼠疫耶尔森氏菌中的 CRISPR 元素通过优先吸收噬菌体 DNA 获得新的重复序列。微生物学 2005； 151: 653 ― 63.18) Bolotin A, Quinquis B, Sorokin A, Ehrlich SD。
过敏性哮喘患者手册 - XOLAIR®（奥马珠单抗）
* 在 XOLAIR 组中，患者服用 XOLAIR。在对照组中，患者服用安慰剂。在研究的前 24 周，两组儿童均服用处方剂量的吸入性皮质类固醇治疗。在接下来的 28 周内，允许调整吸入性皮质类固醇剂量。在整个研究过程中，患者被允许服用其他控制药物。（n）代表该研究组中包括的患者人数。
开发一种评估组织活检中肥大细胞和嗜酸性粒细胞的标准化方法：AAAAI过敏性皮肤疾病委员会的AWORK组报告
来自病理学和实验室医学和C儿科的部门，P，辛辛那提大学医学院内科学系，内科学系，内科学系，B胃和免疫学和G胃肠病学，HEPTOTOLOGY和HEPTOTOLOGY和HAPTOTOLOGY and NATICTION，CINCINNATI CHIL-CHIL-DREN'S CENTER； d过敏和免疫学部，科罗拉多大学科罗拉多大学内科部门； e密歇根大学安阿伯分校内科学系过敏和免疫学系； g巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院内科学系过敏和免疫学系； H医学院，里约热内卢医学院； l Excelencia en asma y Alergia中心，医院M Edica Sur，Ciudad de M exico； j哮喘和过敏中心，Lew-Isville； K哮喘和过敏中心，花丘； l德克萨斯大学西南医学中心的过敏和免疫学系； m盐湖城犹他大学健康科学中心医学系胃肠病学系； n胃肠病学，肝病学和营养，过敏和哮喘中心，麦克莱恩；和0芝加哥的Ann和Robert H. Lurie儿童医院，儿科学系过敏和免疫学的司。披露潜在的利益冲突：PA已从美国国立卫生研究院（NIH）/美国国家过敏和传染病研究所获得赠款（U54 AI117804和R01 AI124355-01），患者居中的现象研究所（SC14-1403-1403-11593）和SHIRE和SHIRE和SHIRE和SHIRE，ca已获得蓝图药物的研究赠款支持，是SCD已获得NIH和Genentech，Inc的赠款支持；是医学专家小组，卫生和公共服务部以及疫苗伤害补偿部的成员；并在顾问委员会和/或是Allakos，CSL Behring，Biocryst，Grifols和UKKO的顾问。
巴瑞替尼对中度至重度过敏性皮炎的预算影响...
每种治疗的监测要求均基于产品 PI。该模型未纳入任何根据 dupilumab PI 进行的 dupilumab 常规监测 [15]。每种监测资源的成本均基于医疗保险和医疗补助服务中心 (CMS) 医师收费表和 CMS 实验室收费表的国家支付率 [16-17]。总监测成本按年计算；对于接受治疗超过 12 个月的患者，监测资源使用情况和成本假设与 6-12 个月时间范围内的相同。该模型假设治疗第一年的监测资源使用情况更高，因此第一年的年度监测成本高于后续年份（表 3）。
脂质分布和IL-17A过敏性鼻炎
背景：最近的数据显示了细胞因子（例如白介素10（IL-10），IL-10），IL-17和IL-23等细胞因子的可能作用，作为血脂异常和atopy之间的联系；但是，血脂异常，过敏性鼻炎（AR）与涉及的潜在机制之间的关系尚不清楚。目的：与健康对照相比，AR患者的脂质谱和IL-17A水平，并将血清脂质水平与AR患者的症状和生活质量（QOL）相关。患者和方法：从AR患者（n = 70）和对照组（n = 80）收集外周血样本。通过ELISA，血清脂质谱和ELISA分析了ELISA的血清总IgE的样品。通过视觉模拟量表（VAS）评分和Rhinoconjunctivivis QOL问卷评估AR症状的严重程度。 结果：与对照组相比，AR患者的血清脂质谱和IL-17A的水平明显更高（P <0.001）。 在总凝血球（TC）和AR和QOL的严重程度之间发现正相关。 il-17a与触发器IDE（TG）水平和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P = 0.011，R = 0.303; P = 0.043，R = 0.242）正相关。 此外，IL-17a与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（p = 0.036，r = -0.251）负相关。 il-17a与年龄和VAS评分均具有统计显着性（p = 0.033，r = 0.225; p = 0.011，r = 0.302）。 结论：血脂血症可能在AR症状的严重程度和患者QOL损害的严重性中起潜在的作用。通过视觉模拟量表（VAS）评分和Rhinoconjunctivivis QOL问卷评估AR症状的严重程度。结果：与对照组相比，AR患者的血清脂质谱和IL-17A的水平明显更高（P <0.001）。在总凝血球（TC）和AR和QOL的严重程度之间发现正相关。il-17a与触发器IDE（TG）水平和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P = 0.011，R = 0.303; P = 0.043，R = 0.242）正相关。此外，IL-17a与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（p = 0.036，r = -0.251）负相关。il-17a与年龄和VAS评分均具有统计显着性（p = 0.033，r = 0.225; p = 0.011，r = 0.302）。结论：血脂血症可能在AR症状的严重程度和患者QOL损害的严重性中起潜在的作用。强调这种关联可能会提醒医生评估AR患者的脂质特征，以及时诊断和治疗血脂异常，以改善疾病控制和改善QOL。关键字：过敏性鼻炎，胆固醇，血脂异常，IgE，白介素17，生活质量
基因编辑 CRISPR/Cas9 系统在 β-乳球蛋白基因敲除的背景下生产低过敏性牛奶的奶牛
BLG 是牛奶中的主要过敏原，约 3% 的婴儿和幼儿对牛奶过敏 [1]，而全脂牛奶制成的辅食可能会引发严重疾病 [2]。从牛奶中去除 BLG 可降低其致敏性，并提高其作为幼儿食品的潜力。迄今为止，降低牛奶混合物致敏性的主要方法是深度变性蛋白质。实际上，我们谈论的是肽的混合物，但这可能导致形成新的致敏表位。一种现代替代方法是创建具有 BLG 基因敲除的动物的方法[3,4]。在工业化奶牛品种上进行此类工作尤其重要，因为它可以让您创造特定特征，而不会影响其他具有经济意义的特征和生产力。此前，人们结合了转基因、基因敲除和 SCNT，以及 TALEN 和原核微注射。所有这些都显示出足够的有效性。 Crispr/Cas9 基因编辑技术的快速发展 [5, 6] 使我们能够在用于生产的牛品种中有效引入 BLG 基因突变。在本文中，我们介绍了开发和创建用于引入双链
过敏性疾病中的神经免疫相互作用
最近的研究强调了神经免疫相互作用在介导过敏性疾病中的新兴作用。过敏是由对异物抗原的过度活跃反应引起的。周围感官和自主神经系统密集地支配了粘膜屏障组织，包括皮肤，呼吸道和胃肠道（GI）的粘膜屏障组织，这些组织暴露于过敏原。越来越清楚的是，神经元在过敏性炎症中积极地与肥大细胞，树突状细胞，嗜酸性粒细胞，T H 2细胞和2型先天淋巴样细胞的功能进行了调节。已经发现了两个系统之间的几种跨对词的机制，具有潜在的解剖特异性。免疫细胞释放炎症介质，包括组胺，细胞因子或神经营养蛋白，它们直接激活感觉神经元以介导皮肤中的瘙痒，咳嗽/打喷嚏和呼吸道中的咳嗽和支气管收缩，以及在GI小区域中的运动。激活后，这些周围神经元释放神经递质和神经肽直接作用于免疫细胞来调节其功能。体感和内脏传入神经元释放包括降钙素基因相关肽，物质P和血管活性肠肽在内的神经肽，它们可以作用于2型免疫细胞以驱动过敏性炎症。自主神经元释放包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素在内的神经递质，它们都向先天和适应性免疫细胞发出信号。神经免疫信号传导可能在过敏性疾病的生理病理学中起核心作用，包括特应性皮炎，哮喘和食物过敏。因此，对这些细胞和分子神经免疫相互作用有了更好的了解，可能会导致治疗过敏性疾病的新型治疗方法。