结果:Prelp − / − 小鼠表现出神经炎症和神经血管完整性降低,导致小脑和皮质中 IgG 和葡聚糖渗漏。Prelp − / − 小鼠的组织学分析显示血脑屏障的细胞间完整性降低,周细胞和星形胶质细胞末端的毛细血管附着降低。RNA 测序分析发现 Prelp − / − 小鼠的细胞间粘附和炎症受到影响,基因本体分析以及基因集富集分析表明炎症相关过程和粘附相关过程(如上皮-间质转化和顶端连接)受到显著影响,表明 PRELP 是细胞间粘附的调节剂。免疫荧光分析表明,Prelp − / − 小鼠神经血管中钙粘蛋白、claudin-5 和 ZO-1 的粘附连接蛋白表达水平受到抑制。此外,体外研究表明,PRELP 应用于内皮细胞可增强细胞间完整性,诱导间充质-内皮转化并抑制 TGF-β 介导的细胞间粘附损伤。
摘要:免疫检查点抑制(ICI)已彻底改变了癌症治疗。但是,对ICI的反应通常仅限于选定的患者子集或不耐用的子集。对检查点抑制无反应性的肿瘤的特征是抗肿瘤免疫细胞的效果低和高度免疫抑制性肿瘤微环境。运动可促进免疫细胞循环并改善免疫监视。最近的研究结果表明,体育活动可以诱导免疫细胞对肿瘤微环境(TME)的动员和重新分布,从而增强了抗肿瘤免疫力。这表明锻炼对ICI的效率产生了有利的影响。我们的评论可深入了解肌肉,肿瘤和免疫细胞之间串扰的可能分子机制。它总结了有关运动诱导的对抗肿瘤免疫和ICI的影响的当前数据。我们将临床前和临床研究的设计挑战考虑,并讨论癌症类型,运动频率,强度,时间和类型(FITT)和免疫敏感性的作用,这是对运动引起的对癌症免疫监视的影响的关键因素。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 9 月 5 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.09.04.556252 doi:bioRxiv preprint
摘要。microRNA(mir)-130a-3p已被解开以对糖尿病发挥影响。但是,探测其在糖尿病性视网膜病(DR)中作用的研究是有限的。我们的研究旨在通过细胞分裂周期42(CDC42)来阐明miR-130a-3p对DR发育的调节作用。建立了小鼠模型,并收集了DR患者的血清样本。检测到DR小鼠和患者的miR-130a-3p和Cdc42的水平。将修饰的miR-130a-3p或Cdc42的核酸注入DR小鼠中,以检查DR小鼠中视网膜组织中葡萄糖脂质水平,视力,氧化反应以及Cdc42的分布和表达的变化。确定miR-130a-3p和Cdc42之间的目标关系。miR-130a-3p表达降低,而DR中Cdc42水平升高(P \ 0.05)。miR-130a-3p的上调可能会阻碍葡萄糖脂质水平,提高视力,缓解氧化反应并降低DR小鼠中Cdc42表达水平(P \ 0.05)。CDC42高程逆转了上调miR-130a-3p对DR进展的积极影响(P \ 0.05)。miR-130a-3p靶向CDC42。通过调节Cdc42,升高的miR-130a-3p升高可缓解DR中DR中的葡萄糖脂质水平和氧化损伤。该研究为DR治疗提供了新的治疗靶标。
微生物代谢物在胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2D)的发病机理中起关键作用。使用16S rRNA基因测序和代谢组学评估了关于发酵高粱(FS)对T2D及其对代谢物的调节及其代谢物的调节的初步研究。fs可以改善高血糖,胰岛素抵抗,并逆转了与T2D呈正相关的机会性致病细菌(例如振荡器,乙酰屈射器和乙酰维利他)。fs促进了有益细菌(Muribaculum,parabacteroides和Phocaeicola)的生长,与粪便丁酸酯和丙酸酯与T2D成反比。fs降低了微生物代谢产物(硫酸盐,吲哚撒拉酸酯,硫酸硫酸盐,吲哚-3-醛)的血清浓度。fs增加了与T2D的苯基丙酸,苯基硫酸盐,缬氨酸,胆汁酸,牛胆酸,urs氧化胆酸和胆酸的水平。发酵高粱对T2D缓解的有益作用归因于肠道菌群及其相关的属代谢物的调节。
结果:结果表明,菜籽花粉可以通过选择性调节肠道微生物群有效地减轻慢性非细菌前列腺炎,并具有更高剂量和壁中断的花粉表现出更大的有效性。用高剂量的壁式腌菜蜜蜂花粉(WDH,1.26 g kg-1体重)的治疗使前列腺湿重量和前列腺指数降低了约32%和36%,几乎是对照组观察到的水平。壁dist的菜籽花粉处理也显着降低了(p <0.05),如通过Laser canernning microscal concanning microscal microscal microscol concanning concansince concansce concansece coNSIDE降低了促进性细胞因子(IL-6,IL-8,IL-1和TNF-⊍)的表达。我们的结果表明,菜籽花粉可以抑制致病性细菌并增强益生菌,特别是在企业与细菌的比率(f/b)比率和丰富的prevotella(属)中。
1寿命中心的大脑和认知变化中心(LCBC),挪威奥斯陆奥斯陆大学心理学系; 2 d'imagerie Neurofonctionnelle,Institut desNeurodégénérations-umr-5293,CNRS,CNRS,CEA,CEA,Bordeaux,Borteaux,Borteaux,Borteaux,Borteaux; 3法国巴黎索邦大学的Brian连接性和行为实验室; 4德国尤里奇研究中心神经科学与医学研究所; 5语言和遗传学系,马克斯·普朗克心理语言学研究所,荷兰尼亚梅根; 6荷兰Nijmegen的Radboud大学Donders大脑,认知与行为研究所; 7荷兰Nijmegen Radboud大学医学中心人类遗传学系; 8挪威奥斯陆奥斯陆大学心理学系的Promenta Research Center; 9挪威奥斯陆奥斯陆大学医院放射与核医学系; 10认知和临床神经科学的部分,奥斯陆奥斯陆大学心理学系,挪威
气孔防御对于防止病原体进入和进一步定植的植物很重要。质外塑性活性氧(ROS)在激活细菌后激活气孔闭合方面起着重要作用。然而,下游事件,尤其是对警卫细胞中胞质氢(H 2 O 2)的影响的因素,对警卫细胞中的特征很少了解。我们使用拟南芥在气孔免疫反应期间使用涉及倍增运动ROS爆发的拟南芥突变体来研究H 2 O 2传感器ROGFP2-ORP1和ROS特异性荧光素探针。出乎意料的是,NADPH氧化酶突变体RBOHF通过警卫细胞中与病原体相关的分子模式(PAMP)对ROGFP2-ORP1的过度氧化。但是,气孔闭合与高ROGFP2-ORP1氧化没有密切相关。相比之下,RBOHF对于通过基于荧光素的探针在后卫细胞中测得的PAMP介导的ROS产生是必需的。与以前的报道不同,RBOHF突变体(而不是RBOHD)在小型触发的气孔闭合中受到了损害,导致对细菌的气孔防御性缺陷。有趣的是,RBOHF还参与了PAMP诱导的凋亡碱化化。在H 2 O 2介导的气孔闭合100μm中,RBOHF突变体也部分受损,而较高的H 2 O 2浓度最高为1 m m,并未促进野生型植物中的气孔闭合。我们的结果提供了有关塑料和胞质ROS动力学之间相互作用的新见解,并突出了RBOHF在植物免疫中的重要性。
摘要:植物修复可以帮助补救土壤中潜在的有毒元素(PTE)。微型制和土壤修订是提高植物修复效率的有效手段。这项研究选择了可能促进植物修复的三种微生物,包括细菌(Cera- tobasidium),Fungi(Mendocina Pseudomonas Mendocina)和Arbuscular-Mycorrhizal真菌(AMF,AMF,funnelniboris caledonium)。在三种不同程度的cadmium-contamaminations下,测试了三种微生物的单一或混合接种三种微生物对Paspalum阴道和甲状腺素卵巢的植物效率的影响。结果表明,在三种不同程度的受镉污染的土壤下,对AMF或假单胞菌的单次接种可能显着增加两种植物的生物量,并且AMF的生长促进作用优于假单胞菌。然而,同时接种这两种微生物并没有比接种效果更好。在高浓度的镉污染土壤中接种Ceratobasidium可减少两种植物的生物量。在所有治疗中,单独接种AMF时,两种植物的补救能力最强。在此基础上,这项研究探讨了AMF与玉米丝生物炭联合对pAppalum capaginatum和pennisetum alopecuroidides的植物修复效率的影响。结果表明,生物炭可能通过降低土壤中的CD浓度来影响植物的植物生物量和CD浓度。生物炭和AMF的综合用途将Papalum caginatum的生物量增加了8.9-48.6%,而Pennisetum alopecuroides的生物量增加了8.04–32.92%。与AMF或Biochar的单一使用相比,两者的组合更好,这大大提高了植物修复的效率。
1 1,歌德大学分子医学中心,60596,德国法兰克福市,德国2德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴现场莱茵 - 莱因 - 莱茵 - 梅因,60596 Frankfurt Am Main AM AM,德国3号研究所3. 60596德国5号法兰克福5分子医学中心,心血管再生研究所,Goethe-University,60596 Frankfurt Am Main,Dermany 6 Amsterdam心血管科学系,VU大学医学中心,1081 HZ Amsterdam,Nelllands 7 Interlants intherlands intherlands intherlands intherlands interliit forrriit forri forrriit forr。 23562吕贝克,德国8德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴网站汉堡/基尔/吕贝克,23562吕贝克,德国9号,9。汉堡大学医学中心临床化学和实验室医学研究所,汉堡 - 埃平多夫,20246汉堡,汉堡10.医疗中心,55131德国Mainz,11爱尔兰血管生物学中心,药房与生物分子科学学院,爱尔兰皇家外科医生学院,D02 VN51爱尔兰都柏林 *通信:Peter.m.m.benz@gmail.com†当前地址:Cardiememememememememess Research&Boahe&Boahe&Boahem inshe&Boe kelim inshim ymhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemheim inmhemhemheim 88400德国Biberach。1,歌德大学分子医学中心,60596,德国法兰克福市,德国2德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴现场莱茵 - 莱因 - 莱茵 - 梅因,60596 Frankfurt Am Main AM AM,德国3号研究所3. 60596德国5号法兰克福5分子医学中心,心血管再生研究所,Goethe-University,60596 Frankfurt Am Main,Dermany 6 Amsterdam心血管科学系,VU大学医学中心,1081 HZ Amsterdam,Nelllands 7 Interlants intherlands intherlands intherlands intherlands interliit forrriit forri forrriit forr。 23562吕贝克,德国8德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴网站汉堡/基尔/吕贝克,23562吕贝克,德国9号,9。汉堡大学医学中心临床化学和实验室医学研究所,汉堡 - 埃平多夫,20246汉堡,汉堡10.医疗中心,55131德国Mainz,11爱尔兰血管生物学中心,药房与生物分子科学学院,爱尔兰皇家外科医生学院,D02 VN51爱尔兰都柏林 *通信:Peter.m.m.benz@gmail.com†当前地址:Cardiememememememememess Research&Boahe&Boahe&Boahem inshe&Boe kelim inshim ymhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemheim inmhemhemheim 88400德国Biberach。