简介:欧洲是源自Popoula植物的物质,其作用部位是阿片受体。阿片类药物包含天然或合成的,内源性或外源性物质,它们也与整个身体中存在的阿片受体相互作用,例如MU,Kappa,Delta和Sigma,在各种系统中产生表现。本研究旨在解决热烧伤的病理生理学和管理。方法:在文献综述中,使用“阿片类药物过量”,“诊断”和“管理”描述符,咨询了PubMed和Google Scholar数据库,从而进行了600项研究。其中18、18是通过与英语或葡萄牙语的主题和出版物相关的。结果:长期使用阿片类药物可以诱导使用障碍,其特征是持续的欲望,耐受性增加和戒断综合征。过量是通过故意增加或发展的公差来通过阿片途径过度估计而发生的。在用药过量期间,迹象包括体温过低,心动过缓和有限的反应或无意识,使证人报告和环境分析至关重要。院前管理包括纳洛酮给药,气道保护和支持,而医院环境则遵循ABCDE方案,并具有较高剂量的纳洛酮和其他诊断程序。结论:由于阿片类药物的使用过量,由于流行病已经过量,卫生专业人员必须准备应对这种情况。关键字:过量剂量;阿片类药物;医疗护理。
该主要数据未反映各地区或其他人口统计信息中药物过量的变化。此外,大多数研究和项目工作都集中在郊区和农村地区的年轻和中年白人群体。(Ruhm, 2019), (García et al., 2019), (Scholl et al., 2018) 有关药物过量危机如何影响其他人群(基于种族、年龄、性别等)的信息相比之下则比较缺乏。(James & Jordan, 2018) 当研究过量用药的种族不平等时,研究结果表明存在知识差距,需要在该领域开展更多研究。例如,明尼苏达州卫生部的《药物过量死亡种族比率差异》报告发现,明尼苏达州的整体药物过量死亡率掩盖了种族不平等。(DeLaquil, 2020) 报告还发现,尽管所有种族群体的服药过量率都有所增加,但服药过量方面的种族不平等现象也有所增加。(DeLaquil, 2020) 这些发现凸显了种族不平等现象很容易被忽视,而且可能不会在服药过量率的统计细分中立即显现出来,尽管种族服药过量不平等现象正在恶化。研究和了解服药过量不平等现象的必要性不仅限于种族不平等,还包括其他受影响不成比例的人群。
定义:非故意药物中毒(过量)死亡不包括死亡方式被归类为故意(自杀)、未确定或他杀的中毒。称为过量死亡或过量死亡。阿片类药物包括从“天然”鸦片中提取的物质,例如吗啡或海洛因,以及合成药物,例如美沙酮或芬太尼。阿片类止痛药通常被称为处方止痛药,例如羟可酮(Percocet®)和氢可酮(Vicodin®)。对于此分析,阿片类止痛药不包括芬太尼和曲马多。芬太尼包括芬太尼和芬太尼类似物。芬太尼类似物,例如乙酰芬太尼和呋喃芬太尼,在化学结构上与芬太尼相似。芬太尼有两种类型:一种是合成阿片类止痛药,由制药公司制造,用于控制剧烈疼痛;另一种是非制药公司制造的。与过量用药死亡有关的药物并不相互排斥;百分比不会等于 100%。药物参与情况是根据尸检毒理学中物质的检测结果报告的。
1. 患者和临床医生都深受处方文化的影响,这种文化提倡“有病就有药”。直接面向消费者的药品广告、正常衰老的日益医学化、医疗护理的匆忙步伐以及医生和其他临床医生“采取行动”治疗疾病的迫切愿望都助长了处方文化。2. 面对巨大的信息和知识差距,临床医生很难适当地开处方和停药。医学教育和培训通常缺乏关于适当开处方和停药的充分讨论和技能培养。此外,临床实践指南几乎没有提供关于如何指导患有多种慢性病的老年患者开处方或如何安全停药的信息。5,6
在纽约人因服药过量死亡人数连续四年增加之后,2023 年因服药过量死亡人数保持稳定,从 2022 年的 3,070 人死亡减少 1% 至 2023 年的 3,046 人死亡。尽管如此,服药过量仍然是纽约市 (NYC) 过早死亡的主要原因,也是纽约市卫生局健康纽约战略的核心重点,旨在提高预期寿命并为所有人打造更健康的城市。不受管制的阿片类药物供应中存在芬太尼(一种比海洛因强 30 到 50 倍的合成阿片类药物),这继续加剧了服药过量危机。服药过量风险也是影响健康和福祉的结构性条件的产物,以及获得优质医疗保健和服务的机会;潜在的心理和身体健康状况;以及使用环境和条件。纽约市卫生局按人口统计群体、地理位置和服药过量环境衡量和报告服药过量死亡人数。本报告提供了 2023 年纽约市意外药物中毒死亡(也称为过量死亡或过量死亡率)的临时数据。结果用于指导纽约市卫生局和全市的社区应对工作。主要发现
• 官员们有意不制定该计划,不具体说明所涉及的物质类型。这是因为,尽管许多人在使用过量一词时可能会认为阿片类药物参与其中,但还有其他物质可能导致过量。同样,大多数过量涉及多种物质和/或酒精。这种方法还使该计划具有灵活性,以适应药物供应市场可能迅速发生的变化。
本职位描述并非旨在涵盖或包含员工所需活动、职责或责任的全面列表。在职人员可能不需要履行列出的所有职责,并且可能需要履行分配的其他职责。管理层保留更改的权利
药物过量死亡是可以预防的,但我们几乎没有机会收集有关药物过量受害者的生活和与各种系统互动的全面信息,以更好地了解哪些因素可能导致这些死亡。丹恩县药物过量死亡评估 (OFR) 使我们能够检查和确定导致药物过量死亡的因素,确定受药物使用影响的个人护理系统中的挑战,并使用这些信息为这些系统内的政策、实践和计划提供信息。
美国医学毒理学会的立场得到了美国临床毒理学会和重症监护医学会的认可,其立场如下:我们同意美国神经病学学会 (AAN) 的建议,即只有在没有药物中毒或药物中毒的情况下才应进行脑死亡的临床判定。但是,使用五个药物半衰期 (T1/2) 进行药物筛查和清除率计算不足以排除所有情况下的中毒。药物筛查不足以全面检测出可能导致精神状态抑郁的所有药物。即使定量识别出特定药物,使用动力学数据来确定临床效果也受到限制,因为药物在过量服用时通常会延长半衰期。对于某些药物和毒素,作用持续时间可能会超过它们在血管空间中检测到的存在时间。我们建议通过仔细的病史和有针对性的测试来识别药物或毒素。当有可能出现药物过量、药物吸收延迟、消除延迟或与其他药物相互作用时,观察期应超过五个半衰期。如果考虑脑死亡但中毒情况不明,建议咨询医学毒理学家或临床毒理学家,以指导有关临床测试时机或适当性的决策,因为只有排除中毒后才能进行临床脑死亡判定。虽然个别从业者可能有所不同,但这些是 ACMT、AACT 和 SCCM 在撰写本文时在审查问题和科学文献后所持的立场。美国神经病学学会 (AAN) 为脑死亡诊断提供指导。当确定脑损伤的不可逆和直接原因,并且临床评估显示没有脑功能时,即可临床诊断脑死亡 [1, 2]。临床测试实践参数的先决条件是不存在“药物中毒或中毒”。关于在中毒情况下确定脑死亡的唯一证据来自病例报告。为了确定这种情况下临床检测对脑死亡判定的不准确性,我们利用搜索词“脑死亡模拟”和“脑死亡药物过量”对 1960 年 1 月 1 日至 2015 年 6 月 10 日期间的 MEDLINE 和 SCOPUS 中的文献进行了审查。共审查了 1394 个与该主题相关的标题,仅发现 10 例脑死亡模拟病例报告(三例巴氯芬 [3, 4]、两例蛇咬伤 [5, 6]、丙戊酸 [7]、阿米替林 [8]、地西泮 + 乙二醇混合 [9]、安非他酮 [10] 和有机磷化合物甲拌磷 [11] 各一例)。“循证指南更新:《确定成人脑死亡》建议临床医生应通过“病史、药物筛查和使用五倍药物半衰期计算清除率”来排除中枢神经系统 (CNS) 抑制药物的作用。[2]