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关于枪支安全运输的联合旅行条例更新
2022 年 5 月 2 日备忘录：军事咨询小组主题：MAP 27-22(R)“枪支保险箱运输”1 的统一旅行决定 (UTD)。目的：本条款授权运输空枪支保险箱，总重量不超过 500 磅，此外，还授权军人规定的家庭用品 (HHG) 重量限额不超过 18,000 磅，如 37 U.S.C. 所授权。§453(c)(3)。本条款不会改变管理部长可以根据具体情况行使的权力，以根据需要授权额外的重量限额。2.此项由美国空军副部长要求，将 4 月定为总统军人子女月，因为枪支保险箱对于整体枪支安全/儿童安全至关重要。此项还支持总统的军人和退伍军人自杀预防战略，将 5 月定为全国心理健康宣传月。3.此项修订已于 2022 年 4 月 28 日获得每日津贴、差旅和交通津贴委员会主席批准。4.这些变更将在 2022 年 5 月的《联合差旅条例》中公布。Joel T. Ridenour 国防差旅管理办公室副主任 每日津贴、差旅和交通津贴委员会主任 附件：联合差旅条例修订 抄送：国防差旅管理办公室 美国海岸警卫队薪酬和人事中心
重新审视太空运输的混合火箭推进技术——推进剂解决方案和挑战
本文介绍了全球范围内混合火箭发动机在太空运输中的应用发展现状。介绍了历史根源，并分析了在几十年内人们对混合技术兴趣不大之后重新审视该技术的原因。本文讨论了探空火箭、可重复使用亚轨道系统和运载火箭的现代发展，特别关注推进剂技术。各种推进剂组合包括使用液氧、过氧化氢、一氧化二氮和一氧化二氮-氧气混合物作为氧化剂。本文考虑了不同的燃料，并考虑了性能以及可获得的回归率等。本文介绍并分析了使用不同推进剂组合的车辆的初步计算结果。并与全球范围内提出的混合火箭配置进行了比较。本文指出了尚未解决的问题和几个未知数，包括混合火箭发动机的可扩展性问题、大型发动机的燃烧不稳定性、金属化燃料的燃烧效率、推进剂的体积性能以及车轮颗粒几何形状下的燃料残留质量。本文讨论了新型太空混合运载火箭（虽然通常级间可重复使用性有限）是否在成本上与其他化学火箭推进系统开发相比具有竞争力。本文总结了未来潜在的进步和技术机遇。进行这项研究的主要目的是对全球现有或目前正在开发的不同混合推进技术进行比较。
海上运输的技术，运营和能量途径，以减少2050年的排放
这是OGCI和Concawe的一项关于“海上运输的技术，运营和能量途径，以减少2050年的排放”的最终报告。这项研究的背景是国际海事组织的雄心勃勃，即2050年将国际运输的总碳排放量减少50％，而2008年的水平将国际运输的碳强度降低到2030年，到2050年，国际运输的碳强度至少达到40％，与2008年相比再次将国际运输的碳强度降低到2030年（再次）。鉴于国家一级的承诺减少了《巴黎协定》中温室气体排放的承诺，并且如果在国家之间排名的货运量，全球温室气体排放量将是世界上第六大，重要的是要在国际运输中减少温室气体排放，否则在一个国家一级就不会解决国际运输。
交通运输的未来：趋势、交通和旅行
美国的交通运输正经历重大变革，交通需求的变化就是明证。许多因素以不同的方式影响交通需求。一些趋势会增加需求；一些趋势会减少需求；还有一些趋势会随着交通方式、时间和地理位置的变化而改变需求。技术进步，加上人口和经济趋势，使得预测交通运输的未来变得异常困难。此外，新行业正在发展，而旧行业正在被淘汰。COVID-19 疫情是一场史无前例的事件，未来对交通和旅行的影响（如果有的话）尚不清楚。虽然技术越来越多地允许人们远程工作，但许多工人仍然在地理上与工作场所紧密相连。电子商务和按需运输正在分散仓库，并通过各种方法（例如无人机、自动机器人和快递员）增加最后一英里的交付。自动化、人工智能和连通性正在改变交通系统的使用、运营和管理方式。未来唯一可以确定的是，将会有变化。
交通运输的未来：趋势、交通和旅行
美国的交通运输正经历重大变革，交通需求的变化就是明证。许多因素以不同的方式影响交通需求。一些趋势会增加需求；一些趋势会减少需求；还有一些趋势会随着交通方式、时间和地理位置的变化而改变需求。技术进步，加上人口和经济趋势，使得预测交通运输的未来变得异常困难。此外，新行业正在发展，而旧行业正在淘汰。COVID-19 疫情是一场史无前例的事件，未来对交通和旅行的影响（如果有的话）尚不清楚。虽然技术越来越多地允许人们远程工作，但许多工人仍然在地理上与工作场所紧密相连。电子商务和按需运输正在分散仓库，并通过各种方法（例如无人机、自动机器人和快递员）增加最后一英里的交付。自动化、人工智能和连通性正在改变交通系统的使用、运营和管理方式。未来唯一可以确定的是，将会有变化。
海上环保运输的电气和能源系统集成
摘要：应对气候变化的政策要求减少海运的温室气体排放。为了实现计划的目标，最有希望的方法是改进船舶和重新设计港口。后者必须通过整合岸电系统、当地可再生能源和能源存储系统，为新型绿色船舶提供可持续的电能。本文提出了一种实现这一目标的方法，该方法能够同时考虑船舶和港口的特点。通过案例研究解释了该方法的工作流程，其中考虑了两种岸电功率大小和两种为船上能源存储充电的不同操作方法。还讨论了最合适的能源存储技术。案例研究展示了如何应用该方法，并证明了港口基础设施对船舶环境性能有直接影响。
过渡到零排放运输的策略-UMAS
行业领导，协作和早期投资（公共和私人）对于“出现”阶段至关重要 - 在该阶段进行了测试和评估解决方案，成本降低，机会和风险得到了结晶。这一私营部门活动可以与公共部门密切合作，而强大的首先推动者过去曾经为这项投资创造条件。国家可以以更加协调的方式并行行动。为了从化石燃料过渡，有几个国家有可能单方面采取行动，并有新兴的机会将这些举动共同采取并创造国际连贯性，以使全球过渡受益。
第五届CDT储能及其应用会议，安德鲁·克鲁登（Andrew Cruden）教授，2021，01-21，实际上持有用于运输的燃料电池：to mee
1。Feigin VL，Vos T，Nichols E等。全球神经系统疾病的负担：将证据转化为政策。柳叶刀神经。2020; 19（3）：255-265。2。Vigo D，Thornicroft G，AtunR。估计精神疾病的真正全球负担。柳叶刀精神病学。2016; 3（2）：171-178。 3。 Deuschl G，Beghi E，Fazekas F等。 欧洲神经系统疾病的负担：2017年全球疾病负担研究的分析。 柳叶刀公共卫生。 2020; 5（10）：E551-E567。 4。 Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2016; 3（2）：171-178。3。Deuschl G，Beghi E，Fazekas F等。欧洲神经系统疾病的负担：2017年全球疾病负担研究的分析。柳叶刀公共卫生。2020; 5（10）：E551-E567。 4。 Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2020; 5（10）：E551-E567。4。Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。欧洲脑疾病的经济成本。EUR J NEUROL。2012; 19（1）：155-162。5。Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。EUR神经心理药物。2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2011; 21（9）：655-679。6。神经系统疾病：公共卫生挑战。世界卫生组织，2006年。SBN 978 92 4 156336 9。7。Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？基因脑行为。2002; 1（3）：142-155。8。Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。炎症药理学。2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2007; 15（5）：183-187。9。Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Rev Neurol（巴黎）。2007; 163（6-7）：651-655。 10。 langui D，Lachapelle F，Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。 Med Sci（巴黎）。 2007; 23（2）：180-186。 11。 Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 163（6-7）：651-655。10。langui D，Lachapelle F，Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。Med Sci（巴黎）。2007; 23（2）：180-186。 11。 Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 23（2）：180-186。11。Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。Ann Neurol。2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 61（5）：427-434。12。Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。Neurosci Lett。2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 420（2）：128-132。13。Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。acta neuro-pathol。2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2008; 115（1）：5-38。14。Howlett DR，Richardson JC。App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？组醇组织性疾病。2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2009; 24（1）：83-100。15。Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。多发性硬化症的致病机制和实验模型。自动城市。2010; 43（7）：504-513。16。Swarup V，Julien JP。ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。Prog神经心理药物精神病学。2011; 35（2）：363-369。17。否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I.病理生理学。18。动物模型在多发性硬化症研究中的相关性。2011; 18（1）：21-29。Franco Bocanegra DK，Nicoll Jar，BocheD。阿尔茨海默氏病的先天免疫力：动物模型的相关性？j神经传输（维也纳）。2018; 125（5）：827-846。 19。 Biegon A，Fry PA，Paden CM，Alexandrovich A，Tsenter J，Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化：对治疗神经和认知缺陷的影响。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2004; 101（14）：5117-5122。 20。 Boche D，Perry VH，Nicoll JA。 审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。2018; 125（5）：827-846。19。Biegon A，Fry PA，Paden CM，Alexandrovich A，Tsenter J，Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化：对治疗神经和认知缺陷的影响。Proc Natl Acad Sci u s a。2004; 101（14）：5117-5122。20。Boche D，Perry VH，Nicoll JA。 审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。Boche D，Perry VH，Nicoll JA。审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。神经性疾病Appl Neurobiol。2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。2013; 39（1）：3-18。21。Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。Proc Natl Acad Sci u s a。2013; 110（29）：11982-11987。2013; 110（29）：11982-11987。