摘要:由于能源管理策略(EMS)的性能对于插电式混合电动总线(PHEB)以有效的方式运作至关重要。考虑到PHEB的电池热特性,近端策略优化(PPO)的多目标EMS旨在提高车辆节能性能,同时确保电池电量状态(SOC)和合理范围内的温度。由于这三个目标相互矛盾,因此通过智能调整培训过程中的权重来实现多个目标之间的最佳权衡。与原始的基于PPO的EMS相比,没有考虑电池热动力学,模拟结果证明了拟议策略在电池热管理中的有效性。结果表明,与其他基于RL的EMS相比,提出的策略可以获得最小能耗,最快的计算速度和最低的电池温度。关于动态编程(DP)作为基准,基于PPO的EMS可以实现类似的燃油经济性和出色的计算效率。此外,在UDD,WVUSUB和实际驾驶周期中确定了所提出方法的适应性和鲁棒性。
均值最大熵 (MEM)4-6 和深度补偿 7 到加权最小范数 (WMN) 或 Tikhonov 正则化。根据我们的经验,由于正则化方法的性质,这些方法往往会高估假阳性率。8 先前的研究 9-11 建立了贝叶斯模型,结合皮质/头皮区域的先验信息、灵敏度归一化等,以消除头皮伪影、提高深度精度和空间分辨率以及进行多主体和多任务实验。然而,大脑功能区域的大脑解剖结构的先验空间信息从未在当前的 fNIRS 图像重建方法中得到适当使用。在本文中,我们描述了一种用于 fNIRS 图像重建的自适应融合稀疏重叠组套索 (a-FSOGL) 正则化方法。a-FSOGL 模型使用脑空间体素分组先验(例如来自基于图谱的感兴趣区域)来规范图像重建过程。为了更好地利用先验信息,我们开发了一个贝叶斯框架,通过将先验信息与适当的统计分布结合起来来解决该模型。该框架是基于先前对贝叶斯套索模型及其扩展的研究 12 – 16 建立的。我们的模型通过组合现有模型并涉及更多先验参数,将贝叶斯套索模型向前扩展了一步。在本文中,我们将首先简要回顾光学正向和逆模型的原理,然后推导出 a-FSOGL(Ba-FSOGL)的贝叶斯模型及其相关的统计属性,然后使用模拟 fNIRS 测量和实验数据演示该方法。本文的结构如下。理论部分(第 2 部分)概述了光学正向模型。在方法部分(第 3 和 4 部分),我们描述了 Ba-FSOGL 模型、模拟配置和实验数据收集。图像重建和统计推断的结果显示在第 4 部分中。 5,我们最后在第 6 节中讨论结果的发现和模型的局限性。在模拟研究中,我们重点关注前额最近邻双侧 fNIRS 探头的示例,并检查推断由基于图谱的布罗德曼区域 (BA) 分区定义的额叶和背外侧大脑区域变化的能力,然而,实验研究表明,这种方法可作为先验信息适用于任何大脑空间分区模型。
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摘要国际运动科学杂志13(7):1120-1131,2020。这项研究研究了体重近端经济的适度增加对代谢成本(MC)的影响。外部载荷为1.6(l),2.4(M)和3.2 kg(h)添加到男性的前躯干和后躯干区域(n = 18)和女性(n = 18)跑步者,使用带有凝胶插入物的双层压缩服装。mc。数据是在马拉松速度以3个负载水平和卸载状态(CON)的四个5分钟跑步赛中收集的。合并了来自男女的数据时,CON(13.2±2.7)的MC较低(P <0.05),而L(13.5±2.6),M(13.6±2.6)和H(13.7±2.6 kcal/min),但在分析数据时与CON分析性别时没有区别。男性跑步者在跨载荷中表现出MC的逐步增加,并且在绝对MC的百分比变化和增加体重百分比之间存在弱 - 中度关系(r = 0.37; p <0.01)。开发了MC的预测模型(∆%kcal/min = 0.98(∆%体重) - 0.91;参见=±2.5%)。对于女性跑步者,L高于CON的MC左右约3.5%,但在L,M和H之间没有发现限制女性预测方程的发展。体重的适度增加会产生可检测到的潜在经济障碍的重要水平,但是体重和RE的变化之间的关系很复杂,尤其是在性别方面。Sharp及其同事(21岁)最近报告说,近端负荷损害了大学越野跑步者的5公里表现约为4%。关键词:赛车重量,加权压缩服装,代谢成本介绍,虽然不是唯一的因素(2,19),但马拉松表现受非精英男性和非精英女性跑步者的体重和成分的影响(1,16)。赛车重量是在跑步社区和流行的跑步期刊中定期讨论的一个主题(6,9),但我们只知道一项调查检查了近端负载和地面跑步性能。与马拉松等较长距离事件的类似设计的性能研究不太可能尝试,但是多项研究检查了对跑步经济的近端负载影响。两个经常引用的调查(5,23)已确认人为地将体重增加了10%或以上的实验室环境中经济的损害。但是,这些研究可能不是
底物是内吞作用的主要调节剂,预计LS LS患者的LMW蛋白尿是由于PT顶端内吞途径沿PT的某些有效功能所致。3与此相一致,培养细胞模型中的一部分研究表明,OCRL在内吞回收中起作用,这是通过防止在内吞囊泡上积累的肌动蛋白涂层的解聚和/或回收箱的作用。4,5但是,OCRL在细胞稳态中也具有许多其他角色,包括睫状生物发生,6-8细胞极性和自噬。6,9,10此外,OCRL在细胞因子期间被招募到脱落部位。11 ptdins(4,5)p 2累积稳定在细胞因子过程中的细胞内桥,并且其通过OCRL的水解对于脱落是必要的。11尚不清楚这些功能如何促进LS病理学。另一个未解决的问题是,OCRL的损失如何损害LS患者的Ca 2+,HCO 3 2和氨基酸的PT恢复。近年来已经开发了LS的小鼠和斑马鱼模型,但是在细胞培养中观察到的分子和细胞缺陷与患者和动物模型的表型之间的联系仍然难以捉摸。缺乏OCRL的转基因斑马鱼表现出降低的巨蛋白水平,降低了流体相位标记物的上升水平,除了与LS患者观察到的患者一致的眼睛和面部缺陷外,促脑肾脏PT中的亚皮囊泡较少。8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。 这些8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。这些OCRL敲除(KO)小鼠没有明显的表型,因为它们表达了高水平的Inpp5b,这是另一种磷脂酰肌醇5 9-磷酸酶,显然可以对某些OCRL功能进行操作。13 - 15小鼠PT中的inpp5b在较高水平和与人类相比的剪接变体中表达不同。16由于小鼠中的OCRL和INPP5B的全局KO是致命的,因此通过跨越OCRL KO小鼠的OCRL KO小鼠产生了17,18 LS小鼠模型,该小鼠过表达人Inpp5b与小鼠INPP5B KO:由此产生的雄性小鼠在年龄的8周时表现出适中的蛋白尿和氨基尿症。19,20已描述了一个最近的小鼠模型,其中在OCRL KO小鼠的肾脏中有条件地灭活了INPP5B。这些小鼠中的21个PT细胞表达了巨蛋白水平降低,并且表现出严重受损的内吞作用。令人惊讶的是,在KO之后没有立即观察到蛋白尿,而是需要几个月的发展。此时间滞后与OCRL对内吞途径功能的直接影响不一致,并表明在更长的时间段内发生的其他变化与LS表型相关。此外,需要靶向OCRL和INPP5B以观察任何肾脏表型,这是努力确定OCRL在Pt功能中的特定作用的努力。为了研究OCRL的损失如何影响PT功能,我们产生了PT细胞中LS的慢性CRISPR/CAS9 OCRL KO和LS的急性siRNA敲低模型。引人注目的是,在我们的所有模型中以及在患者纤维细胞中,我们观察到功能性OCRL的损失延长了细胞分裂的持续时间,并导致了多核细胞的积累。
Newton, James,“用于海上风力涡轮机开发的风洞特性及近端结构壁面效应缓解措施”(2016 年)。电子论文和学位论文。2443。http://digitalcommons.library.umaine.edu/etd/2443
随着人们认识到龋齿的发生发展依赖于病理因素和保护因素之间的平衡,当病理因素占主导地位时龋齿就会发展,而当保护因素占主导地位时龋齿则可以被阻止或逆转,龋齿病变的治疗原则逐渐转向对牙釉质病变进行预防性治疗,这样病变才有机会逆转。1–3 为了实施预防性治疗,需要在早期发现龋齿病变。然而,由于龋齿的解剖位置,早期发现龋齿可能很困难,尤其是邻面龋齿。研究发现,75% 的邻面病变位于接触区,25% 位于接触区下方,这使得视觉检测变得复杂。4 因此,当弱化的边缘脊破裂并形成空洞时,通常会检测到邻面病变。5 因此,仅通过目视检查可能会低估邻面龋病的数量。射线检查是另一种检测邻面病变的常用方法,但众所周知,射线检查通常会在晚期阶段检测到龋病,而这些龋病已经超出了再矿化干预的范围。此外,使用电离辐射会使患者面临风险,因此需要考虑替代方法来检测邻面病变。由于目视检查在检测早期邻面龋病方面的表现不够,因此已经开发了增强的视觉评分系统。其中之一是国际龋齿检测和评估系统 (ICDAS),大量研究报告称,该系统是一种准确且可重复的方法,可以检测早期病变,也可以检测病变的纵向变化。6–8
Park Seismic 提供的服务 Park Seismic 提供灵活、快捷的风力涡轮机场地地震调查完整现场调查和报告服务,范围从最基本的 1-D 分析到完整的 3-D 分析,具体取决于场地条件和预算情况。现场调查可由单独的当地工程公司根据 Park Seismic 提供的说明进行,然后由 Park Seismic 进行后续数据处理、解释和报告。与单站点调查相比,多站点调查可以以更快、更经济的方式进行。有关更多信息,请联系 Choon B. Park 博士(choon@parkseismic.com,电话:347-860-1223),或访问 http://www.parkseismic.com/WindTurbine.html。
抽象的肾脏肥大的特征是细胞大小和蛋白质含量的增加,并具有最小的增生。尚未确定控制这种细胞生长模式的机制。目前的研究检查了由BSC-1肾上皮细胞(GI)阐述的生长抑制剂(GI)是否具有与转化生长因子 /3(TGF-FI)几乎相同的生物学特性,可以将有丝分裂的刺激转化为在原始培养的兔肾管近端细胞中的绩效刺激。胰岛素(10,ug/ml)加上氢化可的松(50 nm)增加了每个细胞的蛋白质量,细胞体积和[3Hjthymidine掺入这些细胞中的24和48小时。gi/tgf-f8(10个单位/ml)导致[3H〜-胸苷incorporation的最小刺激。与胰岛素加材料可添加在一起时,GI/TGF-J8抑制了这些有丝分裂剂对[3H]胸苷掺入的刺激作用,但并未阻止细胞和细胞体积I.e。蛋白质的增加,细胞受到了肥大。这种模式持续了48小时,表明GI/TGF-/3对有丝分裂刺激的DNA合成产生了延长的抑制作用,而不是延迟其发作。对Amiloride敏感的Na+摄取(指示Na+/H+止痛活性)与每个细胞和细胞体积的蛋白质相关,而不是与DNA合成。这些研究表明,对细胞大小的控制可能是由阐述生长抑制因子介导的自分泌机制来调节的,这些抑制因子改变了生长对有丝分裂剂的模式。p60从近端管状细胞携带的条件培养基的凝胶色谱分馏产生了抑制的馏分[BSC-1细胞中的3Hjthymidine掺入和CCL 64细胞;这些细胞系和色谱行为的相对抑制活性与GI/TGF-FI观察到的相似。