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World File Search System还原酶
通过计算方法利用从 Cochlospermum 物种中分离的生物活性化合物发现新型 HMG-CoA 还原酶抑制剂
棒状表示。二级结构元素用黑色标签标记。HMG 和 CoA 用洋红色表示；NADP 用绿色表示。瑞舒伐他汀用紫色表示。他汀类药物利用 HMGR 的构象灵活性在活性位点附近形成疏水结合口袋。形成 HMG 结合口袋（瑞舒伐他汀结合处用黄色表示）的关键氨基酸残基的单字母缩写如下：K，Lys；
Kuca M、Jaglarz K、Cholewa M、Wójcik J、Szymanska WM、Janeczek M、Partyka M、Kantor KK、Pamuła KW、Plewniok J. 使用 5-alpha 相关的风险
摘要 简介和目的。男性雄激素性脱发 (AGA) 是一种与年龄相关的遗传性进行性疾病，影响超过一半的 50 岁以上男性人口。5-α 还原酶抑制剂与米诺地尔联合用于 AGA 治疗，具有潜在的副作用风险。本文旨在确定在 AGA 治疗中使用 5-α 还原酶抑制剂与米诺地尔相关的风险。综述方法。利用电子数据库：PubMed 和 Google Scholar 对文献进行了全面评估。关键词包括“雄激素性脱发”、“非那雄胺”、“度他雄胺”、“米诺地尔”、“5α-还原酶抑制剂”、“副作用”以及这些术语的变体。文献综述考虑了 2016 年至 2024 年期间发表的文章。知识状态的简要描述。在男性 AGA 治疗中注册的仅有的两种药物是 1 毫克非那雄胺和外用米诺地尔。 1 毫克非那雄胺最常见的副作用是勃起功能障碍、性欲减退和射精功能障碍。度他雄胺用于 AGA 治疗，其副作用与非那雄胺类似。5-α 还原酶抑制剂的副作用通常在停止治疗后消失。局部米诺地尔的副作用非常罕见。然而，一些使用 5% 米诺地尔的患者可能会出现头皮刺激、多毛症和瘙痒。总结。根据波兰皮肤病学会的建议和当前的医学知识水平，在 AGA 治疗中使用 5-α 还原酶抑制剂和米诺地尔，副作用风险极小。
抑制剂Na+泵送NADH-偶像氧化还原酶扮演多个角色以阻止酶功能
Na 1-倾斜的NADH-偶像酮（UQ）氧化还原酶（Na 1 -NQR）存在于许多病原细菌的呼吸链中，被认为是有前途的抗生素靶标。虽然已知Na 1 -NQR结构和功能的许多细节，但有效抑制剂的作用机理并不理解。阐明机制不仅可以提高药物设计策略，而且还可能提供有关末端电子从核黄素转移到UQ的见解。为此，我们使用了两个已知的抑制剂Aurachin和korormicin的光反应性衍生物进行了光性标记实验，该衍生物是在分离的弧菌cholerae na 1 -NQR上进行的。标记为NQRB亚基的细胞质表面结构域的抑制作用，其中包括突出的N末端拉伸，这可能是批评在相邻NQRA亚基中调节UQ反应的。标签被短链UQ（例如泛素酮-2。The photolabile group (2-aryl-5-carboxytetrazole (ACT)) of these inhibitors reacts with nucleophilic amino acids, so we tested mutations of nucleophilic residues in the labeled region of NqrB, such as Asp 49 and Asp 52 (to Ala), and observed mod- erate decreases in labeling yields, suggesting that these resi- dues are involved in与行为的互动。我们得出的结论是，抑制剂以两种方式干扰了UQ反应：第一种是阻止NQRA和NQRB之间的细胞质界面处的结构重排，第二个是在该界面区域内的UQ结合的直接阻塞。通常的竞争行为证实了我们先前的主张，即Na 1-NQR中可能存在两个抑制剂结合位点。
脂肪衍生的脂联素和肝衍生的黄嘌呤氧化还原酶在代谢综合征中的心血管意义
摘要。基于内脏脂肪的代谢综合征对动脉粥样硬化心血管疾病（CVD），聚类糖尿病，血脂异常，高血压，高尿酸血症和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影响很大。脂联素是一种由脂肪细胞专门分泌的蛋白质，在人体血液中大量循环，但其浓度在病理状况（例如内脏脂肪积累）下降低。广泛的临床证据表明，低脂肪核酸血症与CVD和慢性器官疾病的发展有关。尽管已经鉴定出脂联素的几个结合伴侣，例如adipor1/2，但脂联素如何对各种器官产生多种有益作用，尚待充分阐明。脂联素研究的最新进展表明，脂联素通过与独特的糖基磷脂酰肌醇锚定的T-钙粘着蛋白结合而在心血管组织上积累。脂联素/T-钙粘蛋白复合物增强了外泌体的生物发生和分泌，这可能有助于维持细胞稳态和组织再生，尤其是在脉管系统中。黄嘌呤氧化还原酶（XOR）是一种限制酶，可分解黄嘌呤和黄嘌呤与尿酸。XOR在反应过程中产生活性氧，这表明XOR参与了CVD进展的病理机制。临床和实验室研究的最新发现表明，血浆XOR活性与肝酶之间存在很强的正相关。，尤其是在NAFLD条件下，过量的肝XOR泄漏到血液中，加速了循环中嘌呤的分解代谢，使用从血管内皮细胞和脂肪细胞中分泌的低黄嘌呤，这可以促进血管重塑。在这篇综述中，我们专注于脂肪衍生的脂联素和肝脏衍生的XOR在与代谢综合征相关的CVD发展中的心血管意义。
crispr-介导的肉桂酸 - COA还原酶4的突变，在Allohexaploid oiled Crop Camelina sativa中揭示了其在抗性中的关键作用
背景：硬化菌核（SS）是一种广泛的宿主范围，可影响400多种植物物种。ss cys camelina sativa（CS）的茎腐病疾病是一种适用于低输入作物和工业油属性的Allohexaploid crucifer物种，适用于生物燃料和润滑剂。组织化学和分子研究已将C. sativa中的SS抗性与细胞壁木质化联系起来（Eynck等，2012），并报道了CSS抗性线CN114263中的Cinnamoyl-COA还原酶4（CSCCR4）基因的组成型表达。现代繁殖工作（例如基因编辑）需要改善商业线条，并限制农作物损失的风险，这对生产者来说是重要的。目的：为了研究单极生物合成的重要性以及CSCCR4在Camelina对SS耐药性中的作用，我们使用CRISPR/CAS9介导的基因编辑产生了CN114263 Camelina系的CSCCR4敲除突变体。材料和方法：三十T1植物是通过花卉浸入转化产生的，然后是草甘膦喷雾，该植物在筛选程序的第一步中使用，并通过PCR方法确认。使用数字液滴PCR（DDPCR）确定T1和T2祖细胞中T1和T2祖细胞中的T-DNA拷贝数变化T-DNA CNV，并且通过下降测定技术对T1和T2代的CSCCR4同源物的三个副本中的三个副本中的突变发生。为确保T2植物中的突变体是真实的，对其中三个的cas9/ grna特异性裂解点侧面进行了topo ta测序。在T2代生成中，筛选了CSCCR4基因中的潜在突变。结果：在T1代中，确认了25种植物，这些植物在相应的Camelina基因组中具有1至9个TNA拷贝。在CSCCR4的三个副本中证明了各种类型的突变，包括插入和缺失。实际上，CRISPR系统可以分别在编号T2-Plant 10，T2-Plant 15和T2-Plant 19的事件中删除一个，两或三个副本。T3-plant 19在上一代中所有版本的CSCCR4中表现出突变具有易感性的螺旋杆菌侵袭，并保留为实际CSCCR4突变体材料，以进一步研究骆驼 - 螺旋菌相互作用。CSCCR4中的突变是通过容易出错的非同源端连接（NHEJ）核DNA修复途径发生的。ss挑战早期开花的T3一代。与WildType对照母体CN114263相比，在CSCCR4位置217处的突变的T3植物在CSCCR4位置217处的过早停止密码子受到了损害。结论：使用DDPCR很容易识别T1和T2祖细胞中CSCCR4同源物中的T-DNA CNV和突变的发生。我们说明，CRISPR/CAS9介导的突变是一种体面的技术，可以用来加快突变线的发展，可以帮助您弄清CSCCR4基因在防御：sativa C. c. c. c.c。sativa中的活性，作为前瞻性石油种植作物的生物柴油生产。
香茅假单胞菌WXP-4一氧化二氮还原酶NosZ基因克隆、还原性能及结构
生物降解因条件温和、成本低廉、不产生二次污染等优点而受到广泛关注。6,7全球三分之二以上的N2O排放来源于土壤生态圈和水圈，在微生物反硝化途径的最后一步可以还原为无害的氮气（N2）。8–10一氧化二氮还原酶（N2OR）是唯一进行生物反硝化过程的酶，11,12因此，有效利用N2OR对于通过生物方法有效控制N2O排放至关重要。N2OR是一种周质多铜酶，为头尾相连的同型二聚体，每个单体包括两个结构域：C端的电子转移双核CuA中心和N端的催化四核CuZ中心。 13,14通常，CuA由6个氨基酸残基配体，包括1个蛋氨酸、1个色氨酸、2个半胱氨酸和2个组氨酸；CuZ则由7个组氨酸配体。15,16基于N 2 OR的三维结构，对N 2 O催化还原机理的一致看法是，N 2 O与CuZ的催化活性位点结合，然后电子从CuA转移，将N 2 O转化为N 2 。
5-α还原酶抑制剂对躁郁症和精神病患者躁狂期性欲亢进的作用；对一种著名药物的新见解
双相情感障碍 (BD) 是一种复杂的精神健康状况，其特征是情绪和精力发生剧烈变化，这种变化可能非常明显，以致于扰乱患者处理日常任务的能力，甚至使日常活动也感到难以承受 ( 1 )。双相情感障碍躁狂发作的早期症状之一是性欲亢进 ( 2 )。受此病影响的患者往往性欲增强，远远超出社会预期，这可能导致冲动甚至危险的性行为 ( 2 )。双相情感障碍患者性欲亢进的确切病因尚不完全清楚，但可能与躁狂发作期间大脑化学变化和激活的奖赏通路有关。多巴胺、内啡肽和催产素等改善情绪的神经递质激增，会产生强烈的愉悦感，这可能会驱使患者寻求性唤起 ( 3 )。躁狂期的性欲亢进可能是激素失衡以及雌激素与睾酮相互作用所致 ( 3 )。