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使用可解释的 MRI 机器学习算法 MUQUBIA 对神经退行性痴呆症进行鉴别诊断
基于生物标志物对最常见痴呆症形式的鉴别诊断变得越来越重要。机器学习 (ML) 可能能够应对这一挑战。本研究的目的是开发和解释一种 ML 算法，该算法能够根据社会人口统计学、临床和磁共振成像 (MRI) 变量区分阿尔茨海默氏痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆和认知正常对照受试者。包括来自 5 个数据库的 506 名受试者。使用 FreeSurfer、LPA 和 TRACULA 处理 MRI 图像以获得脑体积和厚度、白质病变和扩散指标。MRI 指标与临床和人口统计数据结合使用，以基于称为 MUQUBIA（脑白质生物标记物多模态量化）的支持向量机模型进行鉴别诊断。年龄、性别、临床痴呆评分 (CDR) 痴呆分期工具和 19 个成像特征构成了最佳的判别特征集。该预测模型在测试组中的总体曲线下面积为 98%，总体精度 (88%)、召回率 (88%) 和 F1 分数 (88%) 较高，在神经病理学评估患者子集中的标签排名平均精度得分 (0.95) 较高。MUQUBIA 的结果通过 SHapley Additive exPlanations (SHAP) 方法进行解释。MUQUBIA 算法使用具有成本效益的临床和 MRI 信息成功地对各种痴呆症进行了良好的分类，并且通过独立验证，有可能协助医生进行临床诊断。
定量脑干评估在歧视神经退行性疾病中与正常压力脑积水
4。Espay AJ，Da Prat GA，Dwivedi AK等。解构正常压力脑积水：室性肿瘤作为神经模型的早期迹象。Ann Neurol。 2017; 82：503–13。 5。 Magdalinou NK，Ling H，Smith JD等。 正常压力脑力头或进行性核上麻痹？ 临床病理病例系列。 j Neurol。 2013; 260：1009–13。 6。 Mueller C，Hussl A，Krismer F等。 神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54：90–94。 7。 Quattrone A，Morelli M，Nigro S等。 一种新的MR成像指数，用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54：3–8。 8。 Quattrone A，Nicoletti G，Messina D等。 MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。 放射学。 2008; 246：214–21。 9。 Kockum K，Lilja-Lund O，Larsson EM等。 特发性正常压力脑积水辐射：用于结构化评估的放射量表。 EUR J NEUROL。 2018; 25：569–76。 10。 Virhammar J，Laurell K，Cesarini KG等。 在108例特发性正常压力脑清脑患者中，MRI发现的术前预后值。 ajnr am j neuroradiol。 11。Ann Neurol。2017; 82：503–13。5。Magdalinou NK，Ling H，Smith JD等。正常压力脑力头或进行性核上麻痹？临床病理病例系列。j Neurol。2013; 260：1009–13。6。Mueller C，Hussl A，Krismer F等。神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。帕金森主义关系疾病。2018; 54：90–94。7。Quattrone A，Morelli M，Nigro S等。一种新的MR成像指数，用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。帕金森主义关系疾病。2018; 54：3–8。8。Quattrone A，Nicoletti G，Messina D等。MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。放射学。2008; 246：214–21。 9。 Kockum K，Lilja-Lund O，Larsson EM等。 特发性正常压力脑积水辐射：用于结构化评估的放射量表。 EUR J NEUROL。 2018; 25：569–76。 10。 Virhammar J，Laurell K，Cesarini KG等。 在108例特发性正常压力脑清脑患者中，MRI发现的术前预后值。 ajnr am j neuroradiol。 11。2008; 246：214–21。9。Kockum K，Lilja-Lund O，Larsson EM等。特发性正常压力脑积水辐射：用于结构化评估的放射量表。EUR J NEUROL。2018; 25：569–76。10。Virhammar J，Laurell K，Cesarini KG等。在108例特发性正常压力脑清脑患者中，MRI发现的术前预后值。ajnr am j neuroradiol。11。2014; 35：2311–18。Ohara M，Hattori T，Yokota T.进行性核上麻痹经常发展特发性正常压力脑清脑液样磁共振成像特征。EUR J NEUROL。2020; 27：1930–36。12。Onder H，Kocer B，Turan A等。 特发性正常压力脑积水和进行性核上核瘫痪之间的神经影像学发现的重叠。 Ann Indian Acad Neurol。 2022; 25：1087–91。 13。 君士坦丁字VC，Paraskevas GP，Velonakis G等。 特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学：一种进行性上核瘫痪模仿。 acta neurol扫描。 2020; 141：328–34。 14。 Virhammar J，BlohméH，Nyholm D等。 中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。 j神经影像学。 2022; 32：90–96。 15。 以色列H，Carlberg B，WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素：一项前瞻性病例对照研究（INPH挤压研究）。 神经病学。 2017; 88：577–85。 16。 Stankovic I，Krismer F，Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍：MDS多系统萎缩（MODIMSA）研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29：857–67。 17。 FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。Onder H，Kocer B，Turan A等。特发性正常压力脑积水和进行性核上核瘫痪之间的神经影像学发现的重叠。Ann Indian Acad Neurol。 2022; 25：1087–91。 13。 君士坦丁字VC，Paraskevas GP，Velonakis G等。 特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学：一种进行性上核瘫痪模仿。 acta neurol扫描。 2020; 141：328–34。 14。 Virhammar J，BlohméH，Nyholm D等。 中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。 j神经影像学。 2022; 32：90–96。 15。 以色列H，Carlberg B，WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素：一项前瞻性病例对照研究（INPH挤压研究）。 神经病学。 2017; 88：577–85。 16。 Stankovic I，Krismer F，Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍：MDS多系统萎缩（MODIMSA）研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29：857–67。 17。 FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。Ann Indian Acad Neurol。2022; 25：1087–91。13。君士坦丁字VC，Paraskevas GP，Velonakis G等。特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学：一种进行性上核瘫痪模仿。acta neurol扫描。2020; 141：328–34。14。Virhammar J，BlohméH，Nyholm D等。中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。j神经影像学。2022; 32：90–96。15。以色列H，Carlberg B，WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素：一项前瞻性病例对照研究（INPH挤压研究）。 神经病学。 2017; 88：577–85。 16。 Stankovic I，Krismer F，Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍：MDS多系统萎缩（MODIMSA）研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29：857–67。 17。 FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。以色列H，Carlberg B，WikkelsöC等。INPH中的血管风险因素：一项前瞻性病例对照研究（INPH挤压研究）。 神经病学。 2017; 88：577–85。 16。 Stankovic I，Krismer F，Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍：MDS多系统萎缩（MODIMSA）研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29：857–67。 17。 FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。INPH中的血管风险因素：一项前瞻性病例对照研究（INPH挤压研究）。神经病学。2017; 88：577–85。16。Stankovic I，Krismer F，Jesic A等。多PLE系统萎缩中的认知障碍：MDS多系统萎缩（MODIMSA）研究组的神经心理学工作组的位置陈述。MOV DISORD。 2014; 29：857–67。 17。 FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。MOV DISORD。2014; 29：857–67。17。FällmarD，Andersson O，Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。FällmarD，Andersson O，Kilander L等。流体屏障中枢神经系统。2021; 18:35。18。Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。Fu MH，Huang CC，Wu Klh等。与特发性正常压力脑积水相关的成像特征，即使与血管痴呆和非典型帕金森 - ISM相比，也具有很高的特异性。特发性北压脑电图脑清晰的MRI特征的较高流行率在渐进性上透明麻痹中：成像提醒着非典型的帕金森氏症。大脑行为。2023; 13：e2884。19。Chui HC，Victoroff JI，Margolin D等。 诊断的标准是加利福尼亚州阿尔茨海默氏病诊断和治疗中心提出的缺血性血管性痴呆。 神经病学。 1992; 42（3 pt 1）：473–80。 20。 Gilman S，Wenning GK，Low PA等。 关于诊断多系统萎缩的第二次共识陈述。 神经病学。 2008; 71：670–76。 21。 Litvan I，Agid Y，Calne D等。 进行性核上麻痹（Steele-Richardson-Olszewski综合征）诊断的临床研究标准：Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47：1–9。 22。 Relkin N，Marmarou A，Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57：S4–16;讨论II-V。Chui HC，Victoroff JI，Margolin D等。诊断的标准是加利福尼亚州阿尔茨海默氏病诊断和治疗中心提出的缺血性血管性痴呆。神经病学。1992; 42（3 pt 1）：473–80。20。Gilman S，Wenning GK，Low PA等。关于诊断多系统萎缩的第二次共识陈述。神经病学。2008; 71：670–76。 21。 Litvan I，Agid Y，Calne D等。 进行性核上麻痹（Steele-Richardson-Olszewski综合征）诊断的临床研究标准：Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47：1–9。 22。 Relkin N，Marmarou A，Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57：S4–16;讨论II-V。2008; 71：670–76。21。Litvan I，Agid Y，Calne D等。 进行性核上麻痹（Steele-Richardson-Olszewski综合征）诊断的临床研究标准：Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47：1–9。 22。 Relkin N，Marmarou A，Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57：S4–16;讨论II-V。Litvan I，Agid Y，Calne D等。进行性核上麻痹（Steele-Richardson-Olszewski综合征）诊断的临床研究标准：Ninds-SPSP国际研讨会的报告。neu-rology。1996; 47：1–9。22。Relkin N，Marmarou A，Klinge P等。诊断特发性正常压力脑积水。神经外科。2005; 57：S4–16;讨论II-V。2005; 57：S4–16;讨论II-V。
总tau和神经丝的结合区分了神经退行性和原发性精神疾病
背景和目的：神经精神症状通常在神经退行性疾病中观察到。目前没有生物标志物可用于诊断精神病。因此，在日常实践中，精神病和神经退行性疾病之间的区别可能具有挑战性。方法：这项回顾性研究包括64名原发性精神病患者（PSY）和162名与各种神经退行性迷失（NDG）相关的患者。在Cere- Brospilinal流体中分析了总TAU（T-TAU），磷酸化的Tau（P-TAU（P-TAU），A B 1-42肽（A B 1-42）和神经纤维纤维链轻链蛋白（NFL）。使用单个和脑脊液流体标记的个人和组合分析来评估PSY和NDG患者之间的歧视。结果：脑脊液T-TAU和NFL表现出最佳的诊断表现：它们能够区分PSY和每个NDG患者的每个亚组。t-tau的敏感性最高（93.8％），但特定较差（67.3％）。的确，一些NDG亚组表现出与PSY患者相当的T-TAU水平较低。连续的组合T-Tau + NFL提高了患者的特征，尤其是在这些特定亚组中，将特殊的五城市提高了89.6％，而不会改变灵敏度。最后，这种标记的组合导致整个患者队列的高分类率为90.7％。结论：顺序组合T-TAU + NFL可以在具有精神病患者的患者中对神经退行性的生物学检测。这种标记物的提及似乎是原发性精神病和神经疾病疾病之间临床实践中差异诊断的有前途的策略，从而改善了患者的医疗护理。
虚拟脑仿真揭示了神经退行性痴呆中的网络特异性参数
1 Unit of Digital Neuroscience, IRCCS Mondino Foundation, Pavia, Italy, 2 Department of Brain and Behavioral Sciences, University of Pavia, Pavia, Italy, 3 Berlin Institute of Health, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany, 4 Department of Neurology with Experimental Neurology, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität柏林和洪堡大学，德国柏林，柏林，5伯恩斯坦重点的国家依赖性和伯恩斯坦计算神经科学中心，柏林，德国，6爱因斯坦神经科学中心柏林，柏林，柏林，德国，德国，德国，7 Einstein Cente di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy, 9 IRCCS Mondino Foundation, Pavia, Italy, 10 Advanced Imaging and Artificial Intelligence Center, IRCCS Mondino Foundation, Pavia, Italy, 11 University Institute of Advanced Studies (IUSS), Pavia, Italy, 12 Unit of Behavioral Neurology, IRCCS Mondino Foundation, Pavia, Italy, 13 Institut de Neurosciences dessystèmes，Inserm，Ins，Aix Marseille University，Marseille，法国，法国14 NMR研究部，皇后广场多发性硬化症中心，神经素流弹片系，UCL皇后广场神经病学研究所，伦敦皇后广场神经学研究所，英国，英国，DIV>
认知储备涉及决策，并且与神经退行性的左顶壁和海马肥大有关
认知储备是积极应对脑恶化和延迟神经退行性疾病认知下降的能力。它通过通过差异招募大脑网络或替代认知策略来优化性能来运行。我们使用亨廷顿疾病（HD）作为神经变性的遗传模型研究了认知储备，以比较premifest HD，明显的HD和控制。与明显的高清相反，尽管神经变性，但前命中率HD仍以控制为控制。通过分解决策基础的认知过程，漂移扩散模型揭示了一个响应范围，该响应逐渐从控件到premifest和明显的HD逐渐不同。在这里，我们表明，Premanifest HD中的认知储备得到了增加的证据积累率增加，以补偿做出决定所需的证据数量的异常增加。这种较高的速率与左上顶和海马肥大有关，并且在疾病进展过程中表现出铃铛形状，这是补偿的特征。
泛素依赖性蛋白酶体降解的机制及其在与年龄相关的神经退行性疾病中的作用
神经退行性疾病的特征是神经元结构和功能的进行性分解以及错误折叠的蛋白质聚集体和有毒蛋白质低聚物的病理积累。神经元生理恶化的主要因素是蛋白酶体介导的蛋白质分解代谢途径的破坏，蛋白酶体是一种大多数细胞蛋白质降解的大蛋白酶复合物。以前，人们认为蛋白酶体需要用多泛素链标记蛋白质靶标，这是一种称为泛素蛋白 - 蛋白酶体系统（UPS）的途径。因此，大多数关于蛋白酶体在神经变性中作用的研究历史上都集中在UPS上。然而，越来越多地认识到额外的泛素独立途径及其在神经变性中的重要性。In this review, we discuss the range of ubiquitin-independent proteasome pathways, focusing on substrate identi fi cation and targeting, regulatory molecules and adaptors, proteasome activators and alternative caps, and diverse proteasome complexes including the 20S proteasome, the neuronal membrane proteasome, the immunoproteasome, extracellular proteasomes, and hybrid蛋白酶体。在衰老，氧化应激，蛋白质聚集和与年龄相关的神经退行性疾病的背景下进一步讨论了这些途径，并特别关注阿尔茨海默氏病，亨廷顿病和帕金森病。对神经退行性中泛素独立的蛋白酶体功能的机理理解对于开发治疗这些毁灭性疾病的疗法至关重要。本综述总结了神经变性中泛素独立的蛋白酶体研究的当前状态。
独特的全脑细胞类型预测13个神经退行性条件下的组织损伤模式
隶属关系：1神经和神经外科系，麦吉尔大学，蒙特利尔，加拿大蒙特利尔，加拿大2麦康奈尔脑成像中心，蒙特利尔神经学研究所，加拿大魁北克蒙特利尔，加拿大蒙特利尔3号，加拿大魁北克3卢德默神经信息和精神健康中心，加拿大QUEBEC，QUEBEC，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEDER，CANACANE 5 Biomedical Engineering, McGill University, Montreal, Quebec, Canada 6 School of Computer Science, McGill University, Montreal, Quebec, Canada 7 Mila – Quebec Artificial Intelligence Institute, Montreal, Quebec, Canada 8 The Douglas Research Center, Montreal, Quebec, Canada * Correspondence to: Yasser Iturria-Medina, 3801 University Street, room NW312,蒙特利尔神经学院和医院，麦吉尔大学，加拿大蒙特利尔H3A 2B4。yasser.iturriadina@mcgill.ca。orcid：https：//orcid.org/0000-0000- 0002-9345-0347
人类脑类器官在研究神经退行性疾病中的局限性：生存手册
2013 年，M. Lancaster 描述了第一种获取人脑类器官的方案。这些类器官通常由人诱导多能干细胞产生，可以模拟人脑的三维结构。虽然它们重现了人脑的主要发育阶段，但它们在研究神经退行性疾病的发病和机制方面的应用仍然面临重大限制。在这篇综述中，我们旨在强调这些限制，这些限制阻碍了脑类器官成为研究阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 等神经退行性疾病的可靠模型。具体来说，我们将描述结构和生物学障碍，包括缺乏衰老足迹、血管生成、髓鞘形成以及功能性和免疫活性小胶质细胞的加入——所有这些都是 AD、PD 和 ALS 中神经退行性疾病发病的重要因素。此外，我们将讨论监测这些类器官的微观解剖学和电生理学的技术限制。同时，我们将提出解决方案来克服当前的限制，从而使人类大脑类器官成为模拟神经退行性疾病的更可靠的工具。
数据驱动的人群水平脑电图特征检索及其在神经退行性疾病中的作用
阿尔茨海默病和路易体病等神经退行性疾病引起的电生理紊乱可通过头皮脑电图检测出来，并可作为疾病严重程度的功能性测量指标。传统的脑电图定量分析方法通常需要先验选择具有临床意义的脑电图特征，而且容易产生偏差，限制了常规脑电图在神经退行性疾病诊断和管理中的临床应用。我们提出了一种数据驱动的张量分解方法，用于提取代表闭眼清醒状态下常见的脑电图活动来源的前 6 个频谱和空间特征。作为梅奥诊所神经系统评估的一部分，11,001 名患者接受了 12,176 项常规、标准的 10-20 次头皮脑电图研究。根据这些原始脑电图，我们开发了一种基于后部 alpha 活动和眼球运动的算法，用于自动选择清醒闭眼时期并估计每个通道 1 到 45 Hz 之间的平均频谱功率密度 (SPD)。然后，我们创建了一个三维 (3D) 张量 (记录 × 通道 × 频率)，并应用典型多元分解来提取前六个因子。我们进一步确定了一组独立患者，他们符合阿尔茨海默病和路易体痴呆 (31) 导致的轻度认知障碍 (30) 或痴呆 (39) 的共识标准，以及年龄相似的认知正常对照 (36)。我们使用朴素贝叶斯分类方法评估了这六个因子区分这些亚组的能力，并评估了因子载荷与 Kokmen 心理状态简略测验评分、氟脱氧葡萄糖 (FDG) PET 摄取率和脑脊液阿尔茨海默病生物标志物测量值之间的线性关联。这些因子代表了具有生物学意义的大脑活动，包括后部 α 节律、前部 δ/θ 节律和中央顶叶 β，它们与患者年龄和脑电图节律失常等级相关。这些因素还能够以中等到高精度（曲线下面积 (AUC) 0.59–0.91）区分患者和对照组，以及区分阿尔茨海默病痴呆和路易体痴呆（AUC 0.61）。此外，相关的 EEG 特征与阿尔茨海默病亚组的认知测试表现、PET 代谢和 CSF AB42 测量值相关。这项研究表明，数据驱动的方法可以从人群水平的临床 EEG 中提取具有生物学意义的特征，而无需拒绝伪影或先验选择通道或频带。随着不断发展，这种数据驱动的方法可以通过协助早期识别轻度认知障碍和区分认知障碍的不同神经退行性原因来提高 EEG 在记忆护理中的临床效用。
表观遗传调节在神经退行性疾病中的作用：植物化学干预的影响
1个天然产品，用于神经保护和抗衰老研究部门，夏隆大学，曼谷10330，泰国； prasanth.m.iyer@gmail.com（M.I.P.）; clerancecheong@gmail.com（c.s.y.c.）; kanika.honey.verma@gmail.com（K.V.）; tewin.t@chula.ac.th（t.t。）; james.b@chula.ac.th（J.M.B。）2盟军健康科学学院临床化学系，尚隆龙大学，曼谷10330，泰国3号研究管理办公室，清迈大学，泰国，泰国50200； sivamaruthi.b@cmu.ac.th 4 4整体健康中心，营养学和宇宙学院，药学学院，清迈大学，Chiang Mai 50200，泰国5研究，创新，创新，创新和国际事务Chulalongkorn University，曼谷10330，泰国 *通信：anchalee.pr@chula.ac.ac.th;电话。： +66-218-8048