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供体淋巴细胞输注和造血祖细胞（HPC）Boost
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Vexas综合征的同种异体造血细胞移植：EBMT
Pital de l`archet I，尼斯，法国； 11 Candiolo Cancer Institute，FPO-IRCCS，意大利Candiolo； 12荷兰乌得勒支大学医学中心血液学系； 13 Azienda Ospedaliero Universitaria delle Marche，意大利安卡纳； 14米兰大学和Azienda社会纳米利亚Territoriale Papa Giovanni XXIII，意大利伯加莫； 15英国伦敦的金学院医院； 16爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院三一学院血液学系； 17法国巴黎EBMT巴黎研究单位； 18意大利米兰米兰大学助理命运贝尼弗拉特利 - 萨科； 19科隆大学，德国科隆； 20风湿病学和临床免疫学，布雷西亚的助理Spedali Civili和意大利布雷西亚大学的临床与实验科学系； 21 Sorbonne Universit'E，援助公共 - ho
HES6人类造血前体细胞中的敲低
造血是由诱导造血干细胞及其后代分化和增殖的分子机制驱动的。这涉及各种转录因子的活性，例如分裂（HES）家族的毛/增强子的成员以及HES1和HES4的重要作用，已显示在正常和恶性造血中。在这里，我们使用体外和体内模型研究了HES6在人造血中的作用。使用大量和单细胞RNA序列数据，我们表明HES 6在红细胞/巨核细胞和浆细胞类动物树突状细胞的发育以及多能前体以及在T-B-cell发育的特定阶段中表达，分别在T-和B细胞发育的特定阶段中。一致地，在体外分化良好的体外分化测定中，在脐带血源性血液中的HES6敲低导致人类造血质体前体降低了对巨核细胞，红细胞，血浆乳清细胞，血浆乳清细胞，B细胞，B细胞和T细胞的分化。此外，HES6敲低造血茎和祖细胞在体外表现出降低的菌落形成单位容量，并且在竞争性移植测定中在体内重新构成造血的潜力受损。我们证明，HES6表达的丧失对红细胞分化过程中的细胞周期进程有影响，并为影响这些扰动的潜在下流靶基因提供了证据。因此，我们的研究为HES6在人类造血中的作用提供了新的见解。
建模骨髓微环境的复杂性以促进造血研究
造血发生在骨髓（BM）中，在被称为干细胞壁ne的专门微环境中发生，其中造血干细胞（HSC）驻留，并通过固有的外壳机制进行静态，自我更新和分化。BM至少包含两个区别的HSC支持性壁ni：一种内膜成骨细胞细胞的生态位，支持静止和自我更新，以及一个更血管/更血管/周围的舒张壁球，可促进增殖和差异。两者都与支持间充质基质细胞相关联。在更缺氧的成骨细胞生态位中，HSC特定地与内骨表面的成骨细胞相互作用，该成骨细胞分泌了几个重要的HSC静止和维持调节因素。体内成像表明，位于正弦内皮细胞附近的HSC和祖细胞更加增殖。在这里，HSC通过特异性细胞粘附分子与内皮细胞相互作用。内皮细胞还分泌几个对HSC稳态和增殖重要的因素。此外，HSC和间质基质细胞嵌入在细胞外基质（ECM）中，这是一个重要的蛋白质网络，例如胶原蛋白，弹性蛋白，层粘连蛋白，蛋白蛋白，蛋白酶，蛋白酶，玻璃纤维蛋白和纤维蛋白。ECM提供了机械特性，例如刚度和质量对细胞行为调节很重要。ECM蛋白还能够结合，隔离，显示和分布BM的生长因子，从而直接影响干细胞命运和造血的调节。由Elsevier Inc.出版在创建BM的三维模型时，BM的这些重要物理和化学特征需要仔细考虑。©2024国际实验血液学学会。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）
Vexas综合征的同种异体造血细胞移植：EBMT
Pital de l`archet I，尼斯，法国； 11 Candiolo Cancer Institute，FPO-IRCCS，意大利Candiolo； 12荷兰乌得勒支大学医学中心血液学系； 13 Azienda Ospedaliero Universitaria delle Marche，意大利安卡纳； 14米兰大学和Azienda社会纳米利亚Territoriale Papa Giovanni XXIII，意大利伯加莫； 15英国伦敦的金学院医院； 16爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院三一学院血液学系； 17法国巴黎EBMT巴黎研究单位； 18意大利米兰米兰大学助理命运贝尼弗拉特利 - 萨科； 19科隆大学，德国科隆； 20风湿病学和临床免疫学，布雷西亚的助理Spedali Civili和意大利布雷西亚大学的临床与实验科学系； 21 Sorbonne Universit'E，援助公共 - ho
Zeb1保持长期的成年造血干细胞功能和耗尽造血的
新兴证据暗示上皮 - 间质转变转录因子ZEB1是造血干细胞（HSC）分化的关键调节剂。ZEB1是否调节HSC功能的长期维护仍然是一个空旷的问题。Using an inducible Mx-1-Cre mouse model that deletes condi- tional Zeb1 alleles in the adult hematopoietic system, we found that mice engineered to be de fi cient in Zeb1 for 32 weeks displayed expanded immunophenotypically de fi ned adult HSCs and multipotent progenitors associated with increased abundance of lineage-biased/balanced HSC subsets and augmented cell生存特征。在造血分化期间，持续的Zeb1损失增加了骨髓和脾脏中的B细胞，并减少了外周血中的单核细胞产生。在竞争性转移实验中，我们发现来自长期ZEB1缺失的成年小鼠的HSC在多列元素分化能力中显示出细胞自主缺陷。长期的Zeb1损失受干扰的髓质外造血作用，其特征是脾脏重量增加和脾细胞的矛盾降低，伴有HSC疲惫，谱系特异性缺陷，特异性缺陷，以及异常的，prelect的累积，诸如C-Kkit + CD16/32 + CD16/32 + Quertors的累积。ZEB1损失长达42周可以导致脾肿大和GR-1 + MAC-1 +细胞的积累，进一步支持这样一个观念，即Zeb1的长期表达抑制了PRELEUKEATIC活性。©2024 ISEH - 血液学和干细胞协会。由Elsevier Inc.出版因此，持续的Zeb1 de te骨会破坏体内HSC功能，并损害对耗尽造血的调节，对髓样肿瘤中Zeb1的肿瘤抑制功能有潜在的影响。这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
使用慢病毒载体的造血干细胞基因治疗的现状...
2021; 26（10）：38-43。3）sasaki sumimi inoue takao。 COVID -19疫苗 - 适度的扩散。学术趋势2021; 26（10）：31-7。4）Hacein-Bey-Abina S，Pai Sy，Gaspar HB等。用于X连锁严重合并免疫缺陷的修饰γ-逆转录病毒载体。n Engl J Med 2014; 371：1407-17。5）Onodera Masafumi。通过基因组编辑进行基因治疗的进一步发展。日本造血细胞移植协会杂志2018; 7（2）：32-9。6）BöckD，Rothgangl T，Villiger L等。在小鼠中的体内质量编辑。 SCI Transl Med 2022; 14：EABL9238。 7）Demeulemeester J，de Rijck J，Gijsbers R，Debyser Z.逆转录病毒Inte-Crimination：地点事项：逆转录病毒Inte磨牙部位选择的机制和后果。 生物评估2015; 37：1202-14。 8）Liang Q，Vlaar EC，Catalano F等。 慢病毒基因治疗可防止鼠绒性疾病中的抗人类酸α-葡萄糖苷酶抗体形成。 mol ther方法Clin Dev 2022; 25：520-32。 9）Cavazzana-Calvo M，Hacein-Bey S，De Saint Basile G等。 人类严重合并免疫缺陷（SCID）-X1疾病的基因疗法。 Science 2000; 288：669-72。 10）Hacein-Bey-Abina S，Le Deist F，Carlier F等。 通过体内基因治疗对X连锁严重的免疫缺陷进行持续校正。 n Engl J Med 2002; 346：1185-93。 11）Howe SJ，Mansour MR，Schwarzwaelder K等。 插入诱变与获得的体细胞突变相结合导致SCID-X1患者基因治疗后的白血病发生。 J Clin Invest 2008; 118：3143-50。 12）Cartier N，Hacein-Bey-Abina S，Bartholomae CC等。在小鼠中的体内质量编辑。SCI Transl Med 2022; 14：EABL9238。7）Demeulemeester J，de Rijck J，Gijsbers R，Debyser Z.逆转录病毒Inte-Crimination：地点事项：逆转录病毒Inte磨牙部位选择的机制和后果。生物评估2015; 37：1202-14。8）Liang Q，Vlaar EC，Catalano F等。慢病毒基因治疗可防止鼠绒性疾病中的抗人类酸α-葡萄糖苷酶抗体形成。mol ther方法Clin Dev 2022; 25：520-32。9）Cavazzana-Calvo M，Hacein-Bey S，De Saint Basile G等。人类严重合并免疫缺陷（SCID）-X1疾病的基因疗法。Science 2000; 288：669-72。 10）Hacein-Bey-Abina S，Le Deist F，Carlier F等。 通过体内基因治疗对X连锁严重的免疫缺陷进行持续校正。 n Engl J Med 2002; 346：1185-93。 11）Howe SJ，Mansour MR，Schwarzwaelder K等。 插入诱变与获得的体细胞突变相结合导致SCID-X1患者基因治疗后的白血病发生。 J Clin Invest 2008; 118：3143-50。 12）Cartier N，Hacein-Bey-Abina S，Bartholomae CC等。Science 2000; 288：669-72。10）Hacein-Bey-Abina S，Le Deist F，Carlier F等。通过体内基因治疗对X连锁严重的免疫缺陷进行持续校正。n Engl J Med 2002; 346：1185-93。11）Howe SJ，Mansour MR，Schwarzwaelder K等。插入诱变与获得的体细胞突变相结合导致SCID-X1患者基因治疗后的白血病发生。J Clin Invest 2008; 118：3143-50。12）Cartier N，Hacein-Bey-Abina S，Bartholomae CC等。造血细胞基因疗法在X连锁性肾上腺肌营养不良症中使用慢病毒载体。Science 2009; 326：818-23。 13）Biffi A，Montini E，Lorioli L等。 慢病毒造血干细胞Science 2009; 326：818-23。13）Biffi A，Montini E，Lorioli L等。慢病毒造血干细胞
供体淋巴细胞输注（DLI）和造血祖细胞（HCP）增强
接受白细胞手术。收集后，这些单元将立即或冷冻存储后注入受体。•造血祖细胞（HPC）（也称为干细胞）从原始的造血干细胞移植（HCST）供体提升旨在恢复造血干细胞移植后的造血或增强移植功能（HSCT）。曾对接受供体淋巴细胞输注（DLI）的同种异体造血细胞移植（HCT）的个体的证据摘要，证据包括荟萃分析，系统评价，非随机研究，非驱动研究，观察性研究和病例系列研究。相关结果是总体生存和疾病状况的变化。在各种血液系统恶性肿瘤中以及针对诸如计划或先发制人的DLI，复发的治疗或混合到充分供体嵌合体的转化率的各种适应症中，患者显示出对DLI做出反应的证据。同种异体HCT后，对DLI的反应率在慢性骨髓性白血病（CML）中最好，随后是淋巴瘤，多发性骨髓瘤和急性白血病。CML以外，当使用化学疗法诱导来减轻DLI之前的肿瘤负担时，临床反应最有效。证据足以确定该技术对具有造血干细胞移植（HSCT）的个体的净健康结果的影响，这些人接受造血祖细胞（HPC）（也称为干细胞）的增强，该证据包括系统的综述 - 荟萃分析和观察研究。相关结果是总体生存和疾病状况的变化。较差的移植功能是HSCT的严重并发症，并且已经在多种血液系统恶性肿瘤中研究了HPC促进功能，以恢复造血或增加的移植功能（促进HSCT）。尽管证据不健壮，因为HSCT后HPC提升没有高质量的RCT，但可用的证据证明了对HSCT后非移植或延迟植入的个体的有益效果。此外，大多数机构和共识指南建议在第一次HSCT时，应收集足够的造血干细胞（HSC）以进行两种干细胞移植。在非植物或延迟植入的情况下，可以将增强干细胞（BSC）用于第二次移植，也可以用于干细胞的促进。证据足以确定技术对净健康结果的影响。对于具有同种异体HCT的个体，他们接受了经过修改的（遗传或其他体内修饰）DLI，证据包括病例系列。相关结果是总体生存和疾病状况的变化。案例系列已经证明了该技术的可行性，没有严重的不利影响。没有与标准治疗进行比较的，施用改良的供体淋巴细胞的功效尚不清楚。证据不足以确定技术对健康结果的影响。
造血过程中血细胞分化的动力学通过定量长期活成像
抽象的干细胞通常位于促进其行为调节的专门物理和生化环境中。因此，理想地研究干细胞在维持这种精确构建的微环境的情况下，同时仍允许实时成像。在这里，我们描述了果蝇的长期器官文化和造血的成像策略，它吸收了该系统中可用的强大遗传和转基因工具。我们发现，蝇血后代会经历对称细胞分裂，并且它们的分裂都与细胞大小相关，并且在空间上是定向的。使用定量成像同时跟踪祖细胞中干性和差异的标记，我们确定了两种表现出不同动力学的分化类型。此外，我们发现感染引起的造血激活是通过调节细胞分化动力学的调节而发生的。总体而言，我们的结果表明，即使是增殖和不同动力学的微妙变化也可能具有较大的骨料作用，以使血祖从静止状态转化为活化状态。