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自体造血干细胞移植的比较有效性与芬洛莫德，纳塔尔苏单抗和ocrelizumab在高度活跃的复发率中
标题：1自体造血干细胞移植的有效性与2 fingolimod，natalizumab和ocrelizumab在高度活跃的复发多个3个硬化症4 5作者（限制为50位作者）中：6 Tomas Kalincik，MD，MD，MD，Phd 1,2; Sifat Sharmin，博士1,2； Izanne Roos，MBCHB，博士1,2； Mark S.7 Freedman，医学博士3；哈罗德·阿特金斯（Harold Atkins），医学博士4；约阿希姆·伯曼（Joachim Burman），医学博士，博士5；詹妮弗·梅西（Jennifer Massey），MBBS，8博士6,7；伊恩·萨顿（Ian Sutton），MBBS，博士6,8；芭芭拉·威瑟斯（Barbara Withers），医学博士，博士9,7；理查德·麦克唐纳（Richard MacDonell），医学博士，9博士10,11；医学博士Andrew Grigg博士12,11; ØivindTorkildsen，医学博士，博士13; Lars Bo，医学博士，博士13； 10 Anne Kristine Lehmann，医学博士，博士14；伊娃·库巴拉·哈夫多瓦（Eva Kubala Havrdova），医学博士15；伊娃·克拉苏洛娃（Eva Krasulova），医学博士，11博士学位15； Marek Trneny，医学博士，博士16；托马斯·科扎克（Tomas Kozak），医学博士，博士17； Anneke van der Walt，MBBS，12博士18,19； Helmut Butzkueven，MBBS，博士18,19； Pamela McCombe，MBBS 20,21; Olga Skibina，13 Mbbs 22,23,18; Jeannette Lechner-Scott，医学博士，博士24,25；芭芭拉·威尔肯斯（Barbara Willekens），医学博士，博士26,27； 14 Elisabetta Cartechini，医学博士28; Serkan Ozakbas，医学博士29; Raed Alroughani，医学博士30；詹斯·库尔（Jens Kuhle），15 MD，博士学位31；弗朗切斯科·帕蒂（Francesco Patti），医学博士32;，33;皮埃尔·杜奎特（Pierre Duquette），医学博士34；医学博士Alessandra Lugaresi，16 PhD 35,36;萨米亚·J·库里（Samia J. Khoury），医学博士，博士37; Mark Slee，医学博士，博士38; Recai Turkoglu，医学博士39; 17 Suzanne Hodgkinson，医学博士40； Nevin John，医学博士，博士41,42； Davide Maimone，医学博士43; Maria Jose 18 SA，MD 44；文森特·范·佩奇（Vincent van Pesch），医学博士，博士45,46;奥利弗·格拉赫（Oliver Gerlach），医学博士，博士47,48； Guy Laureys，19 MD 49； Liesbeth van Hijfte，医学博士49; Rana Karabudak，医学博士50； Daniele Spitaleri，医学博士51； Tunde 20 Csepany，医学博士，博士52; Riadh Gouider，MD 53,54; Tamara Castillo-Triviño，医学博士55;布鲁斯·泰勒（Bruce Taylor），21 MD，博士64,65； 22 Basil Sharrack，医学博士，博士56;约翰·A·斯诺登（John A Snowden），医学博士，博士57 23代表MSBASE作者和MSBASE合作者。24 25 MSBASE作者将在小组作者身份中列出：26 Saloua Mrabet，MD 53,54；贾斯汀·加伯（Justin Garber），MBBS 58; Jose Luis Sanchez-Menoyo，医学博士59; Eduardo 27 Aguera-Morales，MD 60; Yolanda Blanco，医学博士61; Abdullah al-Asmi，MD 62; Bianca Weinstock-28 Guttman，MD 63; Yara Fragoso，MD 66; Koen de Gans，MD 67; Allan Kermode，医学博士，博士68,69 29 30 31 32隶属关系：33 1，神经免疫学中心，皇家墨尔本皇家墨尔本医院神经病学系，澳大利亚墨尔本34号，澳大利亚墨尔本34 34，Core 35 2，核心医学系，墨尔本大学，墨尔本大学，墨尔本大学，澳大利亚澳大利亚澳大利亚墨尔本大学，澳大利亚36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 33 3 33，医学院3. 4，渥太华医院研究所，渥太华大学，渥太华，加拿大39 5。医学科学系，神经病学，乌普萨拉大学，乌普萨拉，瑞典40 6。澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼神经病学系41 7。St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。 悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。 血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。 澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。 墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。 血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。 挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。 挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。 血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52神经病学系和临床神经科学中心，捷克共和国布拉格的布拉格50号医学院第一院
HLA-B51/5在Behcet病患者中的关联... 褪黑激素在... 中的免疫调节潜力 探索结直肠和胃的代谢组驱动器... 临床谱，治疗和结果... 的儿童 ... 中的造血干细胞移植的结果
摘要目的：确定Behcet病患者（BD）患者中HLA-B51/5的关联。研究设计：C ROSS剖面研究。研究的地点和持续时间：2020年8月至2023年8月，巴基斯坦拉瓦尔品第武装部队病理研究所免疫学系。方法：100名研究参与者的血液样本，包括50名BD症状患者和50名无病个体（健康对照）。DNA并使用序列特异性引物进行扩增。电泳以分离DNA。通过分析紫外线下在凝胶上可见的独特带模式来确定HLA-B51/5等位基因的存在。描述性统计显示为平均值±SD。卡方检验来发现HLA-B51/5与疾病组及其严重性亚组之间的任何显着关联。一个小于0.05的p值被认为显着。结果：大多数参与者为73（73％），是女性，男性为27（27％），平均年龄为26.84±5.31岁。hla-b51/5在33例BD患者（66.0％，<0.001）和4个健康对照（8.0％）中为阳性。在轻度，中度和重度BD亚组中，HLA-B51的HLA-B51没有显着差异。结论：HLA-B51/5与当地人群中的BD密切相关，并作为诊断BD的有用工具。但是，它与疾病的严重程度无关。
关于如何鉴定人造血干细胞
最近，人类CD34 +造血干细胞（HSC）已被纯化为大约三分之一细胞的频率，该频率为CD34 + CD38 CD38 CD45RA CD90 +/内皮蛋白C受体（EPCR） + HSC。这项工作旨在评估CD34 + HSC隔离的方法，探索抗体克隆，结合物，细胞来源以及其他细胞表面抗原（整合素A 6，CLEC9A和GPRC5C）的差异，以增强这些EPCR + HSC的纯度。我们在这里强调实验计划和抗体面板选择的重要性，这些选择是从多个来源中隔离这些人类HSC，并就用于此目的的试剂的陷阱提供了重要说明。我们的结果应该使实验室测试之间的结果更好地可重复性，以及进一步的工作，以改善人类HSC的富集。©2025作者。由Elsevier Inc.代表国际实验血液学学会出版。这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
成功的自体造血干细胞移植在难治性抗Caspr1抗体淋巴结中
1神经学系，神经中心，瑞士锡安，瑞士2号，瑞士2临床神经科学系，洛桑大学（CHUV）大学医院和洛桑大学，瑞士洛桑大学，瑞士大学3号，洛桑血液学系3疾病和ALS，LA TIMONE医院，法国Marseille，5个部门和神经病学实验室，国家参考“稀有周围神经病”，Limoges大学医院（CHU LIMOGES），法国Limoges，6 Institut degénomiquefoncountionnelle，Montpellier，cnrander，cnrander，cnrance cnrance in Insermer，Insermermermer，Montermer，Montermer，Montermer，Montermenter，Insermermenter，Montermermen
慢病毒载体假型：改善造血细胞基因修饰的珍贵工具用于研究和基因治疗
摘要：通过将病毒转化为病毒载体，已将病毒重新用于用于基因递送的工具。最常用的载体是慢病毒载体（LVS），这些载体源自人类免疫缺陷病毒，允许哺乳动物细胞中有效基因转移。它们代表了影响造血系统的最安全，最有效的治疗方法之一。LV通过不同的病毒信封（假型）进行修饰，以改变和改善其对不同原发性细胞类型的端主。囊泡口腔炎病毒糖蛋白（VSV-G）通常用于假型，因为它增强了基因转移到多种造血细胞类型中。然而，VSV-G假型LV无法在静态血细胞（例如造血干细胞（HSC），B和T细胞）中赋予有效的转导。为解决此问题，可以将VSV-G交换为其他异源病毒包膜糖蛋白，例如麻疹病毒，狒狒内源性逆转录病毒，Cocal病毒，Nipah病毒或仙境病毒的糖蛋白。在这里，我们提供了这些LV伪型如何改善HSC，B，T，T和自然杀伤（NK）细胞的转导效率，并通过多个体外和体内研究强调了拟型LV提供治疗基因或基因编辑工具的概括性遗传和癌细胞的概述。
引用的2坐标量造血调节途径，以维持稳态造血和移植中的HSC池
Hannah Lawson，Louie van de Lagemaat，Melania Barile，Andrea Tavosanis，Jozef Durko等。引用的2坐在稳态造血和移植中保持关键造血调节途径，以维持HSC池。干细胞报告，2021，16（11），pp.2784-2797。10.1016/j.stemcr.2021.10.001。hal-04140537
沃顿的果冻衍生的基质细胞及其在同种异体造血干细胞移植中的细胞疗法
fi g u r e 1 WJ-MSC支持造血并通过可溶性因子和细胞接触来调节免疫力。上部：WJ-MSC分泌生长因子，可能会增强造血细胞的更新或茎，它们可能会创建一个支持造血细胞稳态的纤连蛋白网络。因此，它们在HSCT后对较差的移植功能的治疗感兴趣。IL-6：介体6，SCF：干细胞因子，M-CSF：巨噬细胞刺激因子，G-CSF：粒细胞刺激因子，GM-CSF：GM-CSF：粒细胞巨噬细胞巨噬细胞菌落刺激因子，FLT3：FMS类似于类似酪氨酸的酪蛋白kinase kinase kinase 3;较低：WJ-MSC分泌细胞因子和其他分子，这些细胞因子降低活化的T细胞增殖或诱导Treg，并作用于其他免疫细胞。它们还产生了胞质IDO，这是一种将色氨酸在培养基中耗尽的酶，并将色氨酸转化为分泌的代谢产物（如kynurenine），可防止T细胞增殖。WJ-MSC还表达了几个与活化的T细胞相互作用的膜分子，以诱导疲劳或凋亡，或防止T细胞激活。可溶性和膜因子的表达根据环境中的炎症水平而变化。这些特性使WJ- MSC成为GVHD预防或治疗，用于移植排斥预防的良好候选者，以及一些不受控制的炎症（例如出血性膀胱炎）的疾病。PGE2，Prostaglandin E2; HGF，肝增长因子； il，白介素； TGFβ1，转化生长因子β1； HLA，人白细胞抗原； PDL（1/2），编程中性配体； VCAM，血管细胞粘附分子； ICAM，细胞间粘附分子
嵌合抗原受体T细胞疗法和造血
摘要：嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法是患有B细胞和浆细胞衍生的血液学恶性肿瘤患者的有前途的治疗选择，并且正在适合治疗固体癌症。然而，CAR T与经常严重的毒性有关，例如细胞因子释放综合征（CRS），免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICAN），巨噬细胞激活综合征（MAS）和延长的细胞质综合征 - 延长的细胞质 - 一种或多个层中的成熟血细胞数量减少。尽管我们了解这些毒性的一些驱动因素，但它们的机制仍在研究中。由于汽车T方案是一个复杂的多步骤过程，并且经常发生不良事件，因此需要改善利益风险比率的方法。在这篇综述中，我们讨论了正在研究的各种潜在解决方案，以解决CAR T的局限性。首先，我们讨论了与CAR T相关的胞质量的发生率和特征及其与降低的CAR T细胞效率的关联。我们审查了在汽车T方案期间管理或减轻细胞质的方法的方法 - 包括生长因子的使用，同种异体救援，自体造血干细胞输注和替代条件方案。最后，我们引入了新的方法来改善汽车T细胞输注产品以及CAR T和克隆造血的含义。
增加的基线RASGRP1信号增强了天然造血期间的干细胞适应性
RAS基因中的致癌突变，例如KRAS G12D或NRAS G12D，在活性状态下捕获RAS，并通过MX1CRE在骨髓中诱导时引起骨髓增生性疾病和T细胞白血病（T-ALL）。RAS交换因子RASGRP1在T-ALL患者中经常过表达。在T-ALL细胞系中，RASGRP1的过表达增加了通过RASGTP/ RASGDP循环的磁通量。在这里，我们在小儿T-ALL中扩展了RASGRP1的表达调查，并生成了跨到MX1CRE的Rolorig小鼠模型，以确定原代造血细胞中诱导的RASGRP1过表达的后果。rasGRP1过表达的GFP阳性细胞胜过野生型细胞，并随着时间的流逝而主导了外周血室。RASGRP1的过表达赋予功能收益的菌落形成特性，属于含有有限生长因子的培养基中的骨髓祖细胞。RASGRP1的过表达增强了骨髓中的基线MTOR-S6信号传导，但不能增强体外细胞因子诱导的信号。与这些机械性发现一致，HRASGRP1-IRES-EGFP增强了茎和祖细胞的适应性，但仅在天然造血的背景下。RASGRP1的过表达与KRAS G12D或NRAS G12D不同，并不会自行引起急性白血病，而白血病病毒插入频率预测RASGRP1过表达可以有效地与许多其他基因的病变一起引起急性T细胞白血病。
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
2相应的地址：美国阿拉巴马大学伯明翰大学医学院病理学系，分子和细胞病理学系，美国阿拉巴马州35294，美国。电话。：1-205-996-0591;传真：1-205-934-7447;电子邮件：girishmelkani@uabmc.edu（gcm）