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World File Search System酸中毒
β-羟基丁酸水平和糖尿病性酮症酸中毒的风险，患有1型糖尿病的糖尿病
简介：葡萄糖共转运蛋白抑制剂可能会增加胰岛素需要患者的β-羟基丁酸（BHB）。我们确定了与基线（D BHB）和糖尿病性酮症酸中毒（DKA）相关的因素，其中1型糖尿病患者（T1D）接受了sotagli lof ozin作为胰岛素辅助。研究设计和方法：该事后分析比较了T1D接受sotagli lof ozin 400 mg或安慰剂的成年人的D BHB水平6个月。我们评估了与D BHB相关的临床和代谢因子，并使用逻辑回归模型来确定与BHB值> 0.6和> 1.5 mmol/L相关的预测因子（Intandem3群体； n = 1402）或在汇总分析中与DKA事件（Intandem1-3; n = 2453）。结果：从基线（中位数为0.13 mmol/L），中位空腹BHB在24周，索塔格利 - 弗利辛对安慰剂的sotagli-forsbozin versbo;随着时间的推移，67％的患者没有BHB的变化或最小变化。与治疗BHB> 0.6或> 1.5 mmol/L相关的因素包括基线BHB和Sotagli lof ozin的使用。年龄，胰岛素泵的使用，sotagli lof ozin的使用，基线BHB和D BHB与DKA发作显着相关。与治疗无关，DKA风险增加了18％，基线BHB的每0.1-mmol/L增加，每0.1-mmol/L的基线均增加8％。结论：基线BHB和D BHB的增量增加与更高的DKA风险相关，而与治疗无关。在T1D患者中，在24周内将sotagli lof ozin添加到胰岛素中增加了BHB，并且与DKA事件增加有关。这些结果强调了BHB测试，监测和个性化患者对DKA风险，缓解，识别和治疗的重要性。
由jardiance治疗的糖尿病患者中的代谢性酸中毒
指出，世界居民中有9/9％至21％表现出糖尿病前的状态。由于世界上有39％的成年人超重，肥胖13％，因此所有入院患者都应系统地进行糖尿病前期筛查。在糖尿病患者中，医学诱导的代谢性酸中毒通常被确定为患有多乳酸化的高血糖。如果酸中毒（动脉pH <7.3）在治疗jardiance期间，它是毛状血糖（葡萄糖血症<250 mg/dl）；乳酸不会增加，而是碳酸氢盐减少（<18meq/l）[1]。至于物理学，这种情况在一定程度上发现了其解释，部分是在增加胰高血糖素，皮质醇和肾上腺素等调节激素的增加，另一方面是减少胰岛素血症。这触发了脂肪，导致了生酮发生。自引入SLGT2S（尤其是Empagliflozin）以来，糖尿病患者中葡萄糖代谢性酸中毒的发生率有所增加[2,3]。
Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）
详细的有针对性病史现在证明，患者一天已经花了一天。在尿液分析中，酮体现已显示。 术后9小时使用恶心增加。 现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。 Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。 绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。 在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。 12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。 其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。 第二天，患者第二天被重新安置到普通站。 empagliflozin仍然停产。在尿液分析中，酮体现已显示。术后9小时使用恶心增加。现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。第二天，患者第二天被重新安置到普通站。empagliflozin仍然停产。
小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，
成人糖尿病性酮症酸中毒：病例报告
用于治疗该疾病基本原因的药理。因此，该综述旨在分析与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节的影响，调节炎症反应和葡萄糖稳态对DM2患者的影响。为此，通过搜索数据库：PubMed®，Lilacs和Scielo选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章。分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激有益微生物的比例增加，这些微生物的比例会产生短链脂肪 - SCFA脂肪酸，并通过肠道降低，降低LP的蛋白质和化学蛋白和化学蛋白和化学元素，以及化学的蛋白质和化学，以及化学的持续性，以及对抗炎的影响，并在肠道上进行抗炎的影响。通过减少空腹，HBA1C和HOMA-IR血糖来控制血糖。简而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。但是，注意到长期和大规模标准化研究的发展需要有效地用于DM2治疗中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。抽象类型2糖尿病（T2DM）与肠道微生物群和低度全身信息的组成和功能性能的改变有关。总而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。鉴于这些因素的相互作用，必须了解非药理措施治疗疾病根本原因的潜力。因此，本综述旨在分析饮食与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节，调节炎症反应的调节以及T2DM患者葡萄糖稳态的影响。为此，通过在数据库中的搜索中选择了来自元分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。The studies analyzed show that the consumption of the aforementioned constituents can stimulate an increase in the proportion of beneficial microorganisms, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) and have an anti-inflammatory effect by regulating intestinal permeability, reducing LPS, C-reactive protein, and chemokines, and consequently improving insulin resistance and glycemic control by减少空腹葡萄糖，HBA1C和HOMA-IR。但是，强调需要开发标准化的长期和大规模研究，以便可以有效地用于T2DM的治疗管理中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。恢复糖尿病2（t2dm）ha sido asociada con Alteraciones en la la la lacomposicióny el rendimiento funcional funcional de la microbiota in una una una una una una una una una una una una una una una unaformaCiónsistémicade bajo grade。dada laInteraccióndeestos factores，vuelve esencial comprender el potinencial de Medidas nofarmacológicaspara tratar la causa la causa subyacente de la Enfermedad。因此，本综述旨在分析与肠道菌群调节中与益生元，益生菌和共生药物相关的饮食的影响，对T2DM患者的炎症反应和血糖稳态的调节。 div>为此，通过数据库搜索选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。 div>分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激比例的增加
SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...
[1] P. NASA，S。Chaudhary，P。K。Shrivastava等人，ETA.Singh，“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒：错过的诊断»，World J Diabetes，第1卷。12，n o 5，p。 514-523，MAI 2021，doi：10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet，«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»，dtsch Med Wochenschr，第1卷。148，n o 22，p。 1456-1461，11月。 2023，doi：10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。，«2023年，重点更新2021年ESC指南，以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭：由欧洲心脏衰竭协会（HFA）的特殊贡献（HFA）的欧洲心脏病学协会（HFA）的特殊贡献的欧洲心脏病学会（ESC）的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44，n o 37，p。 3627-3639，10月。 2023，doi：10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao，K。Kumar，N。Saleh，S。J. Rao，K。Kumar，Kumar等人，``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病''，Cureus，Vol。14，n o 10，10月10日。 2022，doi：10.7759/cureus.30106。
确定糖尿病遇险量表– 17 -PMC 的最小临床上重要差异 怀孕和糖尿病性酮症酸中毒：胎儿危险和机会窗户 运动训练减少了炎症反应，并促进与肠粘膜相关的林奇综合征的免疫力 全基因组关联分析确定祖先 -
总共包括248个具有完整DDS-17数据的人（平均[SD]年龄，67.4 [8.3]年； 235 [94.76％]男性），EPICC组的123名参与者和EUC组的125名参与者。DDS-17的MCID值为0.25，情绪和人际关系遇险的4个遇险子量表的MCID值为0.38，医师和治疗方案的MCID值为0.39。与EUC相比，更多的EPICC参与者属于DDS-17的MCID改进类别（63名参与者[51.22％] vs 40名参与者[32.00％]； P = .003），而EPICC参与者的参与者较少，而参与者则处于较差的类别中（20名参与者[16.26％] [16.26％]与39名参与者[31.20.20％]；没有DDS-17 MCID改善的直接关联（β= -0.25; 95％CI，-0.59至0.10; p = .17）或恶化（β= 0.18; 95％CI，-0.22至0.59; p = .38; p = .38），所有参与者水平都有HBA水平。
一份关于5岁女儿糖尿病性酮症酸中毒的病例报告
糖尿病性酮症酸中毒的特征是体内胰岛素含量，代谢性酸中毒和酮浓度升高，可以通过胰岛素替代和电解质替代疗法进行标准化。三分之一的孩子患有1型糖尿病（T1D），整个美国，在全球范围内，该疾病的发病率每年在儿科中的发生率增加了3％以上。糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的诊断是基于高血糖症（血糖> 11 mmol/L），酸中毒（血清碳酸氢盐<15 mmol/L）和酮松尿（尿液酮≥1+）。妊娠糖尿病是妊娠期间葡萄糖代谢的常见异常，会影响胎儿发育，并且由于肝脏中葡萄糖和酮的过量产生而影响胰高血糖素和胰岛素的平衡受到影响，并且会自由释放脂肪酸从脂肪组织中释放出来。一例5岁的女童排尿增加，食欲增加和自1个月以来的突然体重减轻，她的RBS范围为426mg/dl。儿童接受了实验室研究，GRB进行了每3 r dhourly监测，并用不受控制的糖评估为糖尿病性酮症酸中毒。用补充胰岛素治疗3天，恢复和儿童是血液动力学稳定并出院的。
糖尿病 - 酮症酸中毒。pdf
Patient has completed Phase I-III of treatment and BG<250mg/dL: Phase I: Fluid Rehydration with NS Phase II: Fluid Replacement without dextrose, replace K + , begin insulin Phase III: Fluid Replacement adding dextrose, continue insulin and K +
预防胰岛素泵治疗中糖尿病性酮症酸中毒（DKA）成人DKA是糖尿病的严重并发症DKA时发生的并发症，当您的身体没有
如何防止胰岛素泵上的DKA？以下是预防DKA的日常护理任务。•检查酮（指尖血液测试或尿液测试）是否具有：O葡萄糖值超过14.0 mmol/l O DKA的症状（恶心，呕吐，腹部疼痛，闪烁的呼吸，呼吸不足或呼吸急促），即使您的葡萄糖水平也有靶标，尤其是在Sglt2上。o脱水的迹象（干嘴，干舌，嘴唇开裂，眼睛凹陷，嗜睡，头晕，感觉疲倦或快速，猛击的心跳）。•整天和睡觉前经常检查您的葡萄糖。考虑使用连续的葡萄糖监视器高警报。•检查泵，输液部位，胰岛素弹药筒和葡萄糖意外地超过靶标的葡萄糖。•每2-3天更改输注设置（延长磨损组最多7天）或如果需要的话。•旋转输液位点以防止脂肪性体内植物（皮肤下的脂肪组织团块）。•提前准备：o保持带有新鲜胰岛素的泵安全套件（室温下不超过1个月），注射器或胰岛素笔，酮测试用品，葡萄糖片，新鲜电池或动力源，带测试条的血糖计和泵设置的更新清单。