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临床药理学药物学二甲双胍是一种抗血糖剂，可提高2型糖尿病患者的葡萄糖耐受性，可降低基底和后血浆葡萄糖。其作用的药理机制与其他类别的口服抗血糖药物不同。二甲双胍可降低肝葡萄糖的产生，降低葡萄糖的肠道吸收，并通过增加外围葡萄糖摄取和利用来提高胰岛素敏感性。与磺酰氟烷不同，二甲双胍不会引起2型糖尿病或正常人的患者的低血糖。药代动力学吸收二甲双胍在口服给药后不完全吸收，大约30％的口服剂量从粪便中回收。口服生物利用度约为50-60％。该药物可能会经历一定程度的第一次世纪代谢。它也集中在食道，胃和十二指肠的壁上。生物利用度不会改善。持续的释放制剂可提供较低的生物利用度，剂量也更高。平均研究状态血浆水平为505mcg/L，13例剂量为1240±560mg/天。一致的食物摄入可能会略微损害吸收。在单一口服二甲双胍盐酸盐CMAX之后，中位数为7小时，范围为4至8小时。食物对二甲双胍持续释放制剂的CMAX和TMAX没有任何显着影响。二甲双胍与血浆蛋白的分布结合可以忽略不计。2。分布很快。二甲双胍积聚在食道，胃和十二指肠的肾脏，唾液腺和壁中。与血细胞结合逐渐增加。它被少量排出母乳中。代谢二甲双胍被认为是不变的，但一些研究表明可能发生了一些代谢（约20％）的转化。尚未确定代谢物。消除二甲双胍通过肾脏通过活跃的管状分泌排泄，尽管该药物的肾脏清除率可以与肌酐清除率相关。消除半衰期为1.5至4.5小时。指示Dibeta SR作为单一疗法表示饮食和运动的辅助，以改善2型糖尿病患者的血糖控制。dibeta Sr可以与磺酰脲或胰岛素同时使用以改善血糖控制。禁忌症dibeta sr是禁忌：1。肾脏疾病或肾功能障碍（例如，如血清肌酐水平1.5 mg/dl [雄性]，1.4 mg/dl [雌性]或异常肌酐清除率所暗示的，这也可能是由于心血管堵塞（休克），急性心肌障碍和septial级的疾病。需要药理治疗的充血性心力衰竭。3。已知对盐酸二甲双胍的超敏反应。4。急性或慢性代谢性酸中毒，包括糖尿病性酮症酸中毒，有或没有昏迷。糖尿病性酮症酸中毒应用胰岛素治疗。肾功能受损易于乳酸酸中毒。警告和预防措施乳酸病：IDDM患者通常不建议二甲双胍。，但是如果计划给予这种药物，它始终是不面临酮症酸中毒风险的患者的胰岛素治疗的辅助。正常的肌酐清除对于用二甲双胍治疗至关重要。血清肌酐应在二甲双胍治疗期间定期监测。乳酸性酸中毒可能是由二甲双胍引起的，是B型，与减少组织灌注和缺氧无关。理论上，糖尿病患者可能会倾向于B型乳酸酸中毒，因为胰岛素缺乏症与肌肉中丙酮酸脱氢酶的低水平有关，这可能会增加乳酸产生。糖尿病患者在运动过程中也倾向于过量产生乳酸。尽管这种易感性B型B乳酸酸中毒很少有二甲双胍，直到存在肾功能不全。，即使二甲双胍与A型乳酸酸中毒无关，也应谨慎给予患有缺氧的患者，例如败血症，脱水，充血性心力衰竭，癫痫发作或酒精中毒。恶性肿瘤患者的乳酸性酸中毒被认为是由于肿瘤产生的“因子”，该肿瘤抑制磷酸脱氢酶并增加乳酸产生。如果在此类患者中使用二甲双胍，则需要谨慎行事。二甲双胍应在IV泌尿照摄影或主动脉造影前至少2天，在肾脏肾脏不足的风险中。同样，二甲双胍应在大手术前2天停止。可以使用胰岛素，直到患者稳定为止。肝功能障碍对二甲双胍的清除没有显着影响，但易于乳酸酸中毒。由于二甲双胍治疗与维生素B12和叶酸的缺乏有关，因此必须定期估算这两种，并可以给出补充剂。
diamox®续集®（乙酰唑胺扩展释放...
谨慎接受接受高剂量阿司匹林和Diamox的患者，如厌食症，呼吸症，嗜睡，代谢性酸中毒，昏迷和死亡（请参阅警告）。 在接受乙酰唑胺治疗的患者中已经描述了血糖的增加和减少。 应考虑葡萄糖耐受性障碍或糖尿病患者。 乙酰唑胺治疗可能会导致电解质失衡，包括低钠血症和低钾血症以及代谢性酸中毒。 因此，建议对血清电解质进行定期监测。 在患有或易感患者的疾病患者（包括肾功能受损的患者）（包括老年患者；请参阅预防措施，老年使用），糖尿病患者以及患有肺泡损伤的患者肺泡通气性障碍患者中，建议患者或酸/酸/碱不平衡患者，例如患者，糖尿病患者，以及患者的患者，特别谨慎。谨慎接受接受高剂量阿司匹林和Diamox的患者，如厌食症，呼吸症，嗜睡，代谢性酸中毒，昏迷和死亡（请参阅警告）。在接受乙酰唑胺治疗的患者中已经描述了血糖的增加和减少。应考虑葡萄糖耐受性障碍或糖尿病患者。乙酰唑胺治疗可能会导致电解质失衡，包括低钠血症和低钾血症以及代谢性酸中毒。因此，建议对血清电解质进行定期监测。特别谨慎。
病例报告糖尿病酮症酸中毒是年轻糖尿病患者的首发表现：区分不同类型糖尿病的临床方法
印度尼西亚雅加达综合医院 2 印度尼西亚大学医学院内科 *通讯作者：M. Ikhsan Mokoagow，医学博士，医学硕士，理学硕士。印度尼西亚雅加达法特玛瓦蒂中央综合医院内科内分泌、代谢和糖尿病科。电子邮件：mimokoagow@gmail.com。摘要糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是糖尿病的急性代谢并发症。虽然它最常发生在 1 型糖尿病 (T1DM) 中，但 DKA 也可能发生在其他类型的糖尿病中。遇到 DKA 病例需要进一步评估以确定糖尿病类型并对患者进行相应治疗。通过临床方法对表现不寻常的 DKA 病例进行糖尿病类型的诊断。一名 30 岁男性因突发呼吸困难到急诊室就诊。实验室检查显示血糖水平为 506 mg/dL，血酮水平为 2.6 mmol/L，碳酸氢盐水平为 5 mEq/L。他的糖化血红蛋白为 15.3%。他之前没有被诊断出患有糖尿病。研究表明，不同类型的糖尿病的 DKA 临床和生化参数存在重叠。在采取挽救生命的治疗措施后，应进行进一步的临床和实验室评估。自身抗体滴度（即：抗谷氨酸脱羧酶、胰岛抗原 2、锌转运蛋白 8 和胰岛素的自身抗体）和 c 肽水平的测量可能有助于确定该患者的糖尿病类型。在年轻人中确诊某种类型的糖尿病可能具有挑战性。根据临床特征，该患者被推定诊断为自身免疫性糖尿病，特别是成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (LADA)。关键词：糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、成人隐匿性自身免疫性糖尿病、青年人
肾功能正常患者服用碳酸酐酶抑制剂和水杨酸盐引起的代谢性酸中毒
病例1-一名患有青少年慢性关节炎的8岁男孩，使用泼尼松龙、吲哚美辛和阿洛昔林3g/d，症状得到良好控制。加用碳酸酐酶抑制剂二氯苯那胺25mg/d 3次，以控制反复发作的青光眼。血清水杨酸浓度稳定在150mg/l左右。阿洛昔林增加到3-6g/d，以控制恶化的关节疼痛。一个月后，他因嗜睡、呕吐和过度换气入院。血清电解质浓度为：尿素5mmol/l（30g/100ml）；钠143mmol（mEq）/l；钾3-6mmol（mEq）/l；碳酸氢盐10mmol（mEq）/l；水杨酸250mg/l。他接受治疗的医院没有测量动脉血气张力的设备。停用二氯苯那胺和阿洛昔林。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正酸中毒，他完全康复。随后，他开始用二氯苯那胺和萘普生进行更多治疗，但没有出现进一步的酸碱异常。案例 2 — 一名 22 岁女性，有 18 年的青少年慢性关节炎病史，多年来一直接受泼尼松龙、吲哚美辛、水杨酸 3-5 克/天和间歇性乙酰唑胺治疗。在她的关节炎恶化后，水杨酸的剂量增加到 4 克/天，并加用乙酰唑胺 250 毫克/天四次以治疗青光眼。十天后，她入院时昏迷不醒，换气过度（呼吸频率 38 次/分钟）。无局部神经体征，腰椎穿刺检查颈部僵硬情况结果正常。血清电解质浓度为：钠 143 mmol/l、钾 4 2 mmol/l、碳酸氢盐 3-8 mmol/l。动脉血气 pH 值为 7 33；二氧化碳分压为 1-04 kPa（7-8 mm Hg），氧分压为 17 4 kPa（131 mm Hg），碱缺失为 17 6 mmol（mEq）/l。水杨酸浓度为 262 mg/l。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，她恢复良好。继续使用乙酰唑胺控制青光眼，但停用水杨酸盐，她情况良好。
通讯
在过去十年中，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 已被证实是治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 的极佳治疗药物。1 几项随机对照试验 (EMPEROR 和 CANVAS) 进一步证实，SGLT2i 在治疗心力衰竭和慢性肾病方面表现出额外益处，这导致它们在围手术期患病率增加。2-4 然而，人们越来越担心正常血糖酮症酸中毒，这是与 SGLT2i 使用相关的一种罕见但危及生命的副作用。1 SGLT2i 抑制近端肾小管中的葡萄糖重吸收，导致糖尿和血糖水平降低，而不会升高胰岛素水平。此外，可以刺激胰高血糖素的产生，导致脂肪分解、酮酸产生，以及罕见的阴离子间隙代谢性酸中毒。 5 由于一些围手术期因素（例如空腹状态、应激激素增加）可能加剧这种风险，麻醉专业人员必须仔细考虑围手术期 SGLT2i 相关酮症酸中毒的风险。
乙二醇中毒因心脏骤停和升高的乳酸间隙而复杂：病例报告
乙二醇是汽车防冻剂和各种家庭和工业产品中的共同组成部分，无论是意外还是故意的，都会在摄入时构成重大健康风险。以严重的代谢性酸中毒，草酸钙晶体的形成和各种末端器官损伤，乙烯乙二醇毒性的特征是致命的，其潜在致命剂量估计为1500 mg/kg。母体化合物具有渗透活性，导致有害代谢物的产生，例如乙酸和草酸，这有助于代谢性酸中毒，肾毒性和心脏毒性。急性管理策略涉及支持性护理，将fomepizole作为竞争性酶抑制剂的管理以及通过透析消除肾脏。此外，乳酸间隙是乙二醇中毒中重要的诊断工具，突出了测量和预期乳酸水平之间的差异，这可能表明代谢性酸中毒和组织灌注不足。，我们提出了一例乙二醇中毒的病例，尽管启动治疗以及可能使用乳酸间隙来预测严重程度，但心脏骤停复杂。
sglt2抑制剂和诊断 - 糖尿病 - 糖尿病 -
- 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一种新的糖尿病药物，可在肾脏水平上起作用，以增加肾葡萄糖清除率。最终的低血糖抑制胰岛素的分泌，并刺激胰高血糖素，脂解和生酮发生，从而产生饥饿状态。由于SGLT2抑制剂也降低了钠的重吸收，因此患者有脱水的风险。该药物类别的异常副作用是糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）的发展。一份病例报告描述了接受Synjardy®（Empagliflozin/Metformin）的患者，该患者接受了腹腔镜胆囊切除术并开发了围手术期EDKA。至关重要的是，保持高度怀疑的指标，以识别EDKA并立即治疗静脉液体水合，胰岛素输注和侵袭性电解质的租户。关键字：钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂； empagliflozin; Eugmemic糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）；糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
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最常报告的过量症状包括恶心，呕吐，腹痛，嗜睡和嗜睡。中枢神经系统（CNS）效果包括头痛，耳鸣，头晕，抽搐和意识丧失。nystagmus，代谢性酸中毒，体温过低，肾脏效应，胃肠道出血，昏迷，呼吸暂停，腹泻和CNS和呼吸系统的抑郁症也很少报道。可能发生严重的中毒代谢性酸中毒。失误，激发，晕厥和心血管毒性，包括低血压，心动过缓和心动过速。在大量过量的情况下，肾衰竭和肝损伤是可能的。当不服用其他药物时，通常会耐受大量过量。
糖尿病类型1如何管理疾病
什么是糖尿病性酮症酸中毒（DKA）？当血糖水平继续升高时，这是由于缺乏胰岛素。没有治疗，这会导致严重的疾病，称为糖尿病性酮症酸中毒，需要紧急医院治疗。如果没有足够的胰岛素，则不能使用碳水化合物来提供必要的能量，因此人体会分解其脂肪储存以用于能量。这导致产生酮（一种酸），在高水平上是危险的。酮。随着酮水平的提高，您可能会感到非常不适，开始呕吐或喘不过气，昏昏欲睡或困惑。如果未经处理，可能会非常危险。
Senvelgo患者管理指南
重要的安全信息：Senvelgo®（Velaglifl Ozin口服溶液）被指出可改善以前未用胰岛素治疗的糖尿病健康猫的血糖控制。在使用此产品之前，重要的是阅读整个产品插入物，包括盒装警告。用senvelgo治疗的猫可能会增加患糖尿病性酮症酸中毒或尿糖症糖尿病性酮症酸中毒的风险，这两者都可能导致死亡。应及时治疗这些疾病的发展，包括胰岛素给药和中断Senvelgo。请勿在糖尿病中使用senvelgo，这些猫以前曾接受过接受胰岛素或胰岛素依赖性糖尿病的猫治疗的糖尿病。在患有胰岛素依赖性糖尿病的猫中使用senvelgo，或戒除胰岛素和开始的开始，与糖尿病性酮症酸中毒或eug糖症糖尿病性酮症酸性和死亡的风险增加有关。突然发作症患者/厌食症，嗜睡，嗜睡，脱水或体重减轻，无论血糖水平如何，接受senvelgo的猫应立即促使对senvelgo立即中断和评估糖尿病性酮症酸中毒。senvelgo不应在患有酮尿，酮症，胰腺炎，胰腺炎，厌食症，脱水或嗜睡的猫中启动，因为它可能表明存在其他并发性疾病并增加糖尿病酸病的风险。将Senvelgo留在一个安全的位置，远离儿童，狗，猫和其他动物，以避免意外摄入或过量服用。有关更多安全信息，请参考包装插入。