XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System重吸收
通过分子对接和分子动力学模拟方法，利用计算机模拟发现 Smallanthus sonchifolius (Poepp.) H.Rob. 中潜在的钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT-2) 抑制剂
1988年，SGLT-2通过同源性筛选被鉴定（Santer and Calado，2010；Vallon and Thomson，2017）。据报道，SGLT-2介导90%以上的肾脏葡萄糖重吸收（Hummel等，2011）。SGLT-2抑制剂通过阻止近曲小管葡萄糖重吸收来降低血糖，从而起到抗糖尿病的作用，并通过抑制SGLT-2蛋白来促进肾脏葡萄糖排泄（Abdul-Ghani等，2011）。对于糖尿病的治疗和控制，有许多治疗和靶向技术可用（Nauck 等人，2021 年），其中之一是通过 SGLT-2 抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，这是一种帮助 2 型糖尿病患者降低血糖的新方法。在治疗 2 型糖尿病时，SGLT-2 抑制剂是一个很好的选择，因为它们可以降低血糖水平而不会损害胰岛素的产生（Miller 和 Shubrook，2015 年）
处方指南更新Dapagliflozin（Forxiga®）或...
处理dapagliflozin和empagliflozin的背景是sglt-2（钠 - 葡萄糖CO转运蛋白2）抑制剂。钠 - 葡萄糖共转运蛋白2在近端肾小管中表达，负责大多数从管状腔中重新吸收过滤的葡萄糖。因此，通过抑制SGLT2，这些药物减少了过滤葡萄糖的重吸收，从而促进了尿葡萄糖排泄。dapagliflozin和empagliflozin还减少了钠的重吸收，并增加了钠向远端小管的递送。这可能会影响几种生理功能，包括但不限于降低心脏的前和后载和交感神经的下调，并降低倾斜度内压，这被认为是由肾小管层次增加的反馈介导的。
黄斑densa中的一氧化氮合酶调节肾小球
在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。 这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。 在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。 该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。 在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。 对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。 用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。 我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。这些发现暗示着精氨酸衍生的一氧化氮在体液 - 体积和血压稳态中的作用，此外它除了在内皮和神经传递中确定的作用在调节血管张力中的作用。
covid-19-vaccine-janssen-epar-crisk-Management-plan_en.pdf
通过dapagliflozin抑制SGLT2可减少近端肾小管中肾小球滤液中葡萄糖的重吸收，并同时减少钠的重吸收，从而导致葡萄糖和渗透二尿液的尿液排泄。dapagliflozin因此增加了钠向远端小管的递送，从而增加了肾小管斜体的反馈并降低了倾斜度内压力。这与渗透性二尿作用相结合，导致体积超负荷，血压降低以及降低预紧和后负载，这可能对心脏重塑和舒张功能产生有益的影响，并保留肾功能。Dapagliflozin的心脏和肾脏益处不仅取决于降血糖效应，而不仅限于DAPA-HF，递送和DAPA-CKD研究中所证明的糖尿病患者。其他影响包括血细胞比容的增加和体重的减轻。
OEE（动物学）的问题论文格式2024。
5.1尿液形成的生理学 - 超滤，重吸收，管状分泌5.2尿液浓度的反电流乘数理论5.3 ADH的作用5.3 ADH和肾素血管紧张素系统5.4定义和肾功能衰竭的临床意义，肾钙化，肾钙化，透析，透析6。 6。5.1尿液形成的生理学 - 超滤，重吸收，管状分泌5.2尿液浓度的反电流乘数理论5.3 ADH的作用5.3 ADH和肾素血管紧张素系统5.4定义和肾功能衰竭的临床意义，肾钙化，肾钙化，透析，透析6。神经激发：7.1神经冲动的起源和传导，盐酸传导7.2突触 - 超微结构和神经冲动的传播7.3定义/概念：脉冲，刺激，刺激，传导，反应，脑电图，脑电图，癫痫8。繁殖：8.1激素对照和月经8.2怀孕的荷尔蒙控制8.3荷尔蒙控制和哺乳的激素控制8.4男性繁殖的激素控制9.内分泌学：9.1简介9.2激素作用机理
SGLT-2 抑制剂（恩格列净）与高钠性脱水的发生关系：病例报告
钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂 (SGLT2 抑制剂) 是一类口服抗糖尿病药物，于 2010 年首次上市。这些药物通过阻断近端小管对葡萄糖的重吸收来降低血糖水平，而近端小管负责重吸收 90% 的过滤葡萄糖，从而增加尿液中的葡萄糖排泄量 [1, 2]。常用的 SGLT2 抑制剂包括恩格列净、达格列净和卡格列净。最初，SGLT2 抑制剂用于降低 2 型糖尿病患者的血糖水平。然而，一些研究已经证明了它们对心血管的益处，包括通过利钠和收缩血浆容量来降低血压，并降低心力衰竭患者的死亡率。这导致近年来 SGLT2 抑制剂在不同患者中的使用量显著增加 [1-3]。高钠性脱水是一种以钠水平升高为特征的疾病，通常是由于体内水分不足造成的。这种疾病可导致极度口渴和黏膜干燥等症状。在中度至重度病例中，高钠血症可导致意识模糊和神经系统症状，使其成为一种潜在的严重疾病，需要及时评估和治疗。[4-6]。迄今为止，只有四例临床病例探讨了 SGLT2 抑制剂与电解质紊乱之间的潜在关联。其中两例，
摘要产品特征1。名称...
氢氯噻嗪可防止远端曲折小管中钠和水的重吸收，从而可以增加尿液中水的消除。氢氯噻嗪具有广泛的治疗窗口，因为剂量是个性化的，范围为25-100mg。氢氯噻嗪。作用机理通过有机阴离子转运蛋白OAT1，OAT3和OAT4从循环中从循环中转运到远端杂质小管的上皮细胞中。从这些细胞中，氢氯噻嗪通过多药耐药性相关蛋白4（MRP4）转运到小管的腔内。
用于医疗保健专业人员：SGLT2抑制剂：不仅仅是降低葡萄糖药物的实用指南
葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂在2010年代后期引入，是最新类的葡萄糖降低剂，可用于2型糖尿病患者（T2DM）。每天服用一次，这些药物通过靶向肾脏中的葡萄糖转运来减少高血糖，从而防止其重吸收，从而诱导葡萄糖尿。他们还显示出对体重和血压的有利影响，尽管未对此表示这些影响。他们的低血糖风险低。除了改善HBA1C并减少体重和血压外，大型结果研究表明，SGLT2抑制剂可以改善心血管和肾脏结局。这些作用在很大程度上与它们对血糖水平的影响无关。
轻链结合纳米粒子选择性运输至肾脏和肾细胞癌
严重的解剖和功能障碍阻碍了针对肾脏 PTEC 的选择性诊断和治疗药物的开发。纳米医学，即利用纳米颗粒递送这些药物，为这一困境提供了一个诱人的解决方案。纳米医学的潜在优势包括改善特定药物的药代动力学、由于直接递送到优选部位而最大程度地降低全身毒性、在作用部位最大程度地增加其剂量以及以时空方式控制或触发其释放 [ 1 ]。PTEC 构成肾脏初始尿道内壁，负责肾小球滤液中离子和小有机分子的大部分重吸收，