病例报告 一名 50 多岁的黑人女性,有 10 个月的斑块状银屑病和掌跖脓疱病病史。最初,无效的治疗方法包括每天服用 17.5 毫克阿维 A 和每隔一周服用 40 毫克阿达木单抗,每种方法都尝试了 3 个月。开始每周服用 300 毫克苏金单抗,总共服用 3 剂,最初银屑病有所改善。患者因小腿双侧溃疡迅速发展而紧急就诊。检查显示溃疡有隆起、水肿边界和中心坏死碎片(图 1,A)。诊断符合坏疽性脓皮病,采用了 Maverakis 等人的标准 2 ,具体如下:1 项主要标准,溃疡边缘组织学显示中性粒细胞浸润,加上 8 项额外次要标准中的 5 项,包括细菌、真菌和分枝杆菌培养阴性结果,从而排除感染;
摘要 目的 更新欧洲抗风湿病联盟 (EULAR) 关于银屑病关节炎 (PsA) 药物治疗的建议。方法 根据 EULAR 标准化操作程序,在进行系统文献综述之后,于 2019 年 5 月召开了一次有 28 名国际工作组成员参与的共识会议,制定了此更新建议。确定了证据级别和建议的强度。结果 更新后的建议包括 6 项总体原则和 12 项建议。总体原则解决了 PsA 的性质以及肌肉骨骼和非肌肉骨骼表现的多样性;强调了协作管理和共同决策的必要性。这些建议为药物治疗提供了治疗策略。建议将非甾体抗炎药和局部糖皮质激素注射作为初始治疗;对于患有关节炎和预后不良因素(如多关节炎或单关节炎/少关节炎)且伴有指炎或关节损伤等因素的患者,建议快速开始使用传统的合成抗风湿药物。如果这种策略未能达到治疗目标,则应开始使用针对肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 (IL)-17A 或 IL-12/23 的生物抗风湿药物 (bDMARD),并考虑皮肤受累(如相关)。如果以中轴疾病为主,应开始使用 TNF 抑制剂或 IL-17A 抑制剂作为一线抗风湿药物。Janus 激酶抑制剂的使用主要在 bDMARD 失败后进行。建议对不适用其他药物的患者(通常是轻度疾病患者)进行磷酸二酯酶-4 抑制。药物转换和持续缓解中的药物减量也已解决。结论这些建议基于证据和专家意见,为利益相关者提供了有关 PsA 药物管理的最新共识。
A20 是一种与人类疾病密切相关的抗炎蛋白。我们发现,表达 A20 的 ZF7 泛素结合基序的三种不同靶向突变的小鼠一致地发展出与银屑病关节炎具有相同特征的指关节炎,而表达 A20 的 OTU 或 ZF4 基序点突变的小鼠则没有表现出这种表型。A20 ZF7 小鼠的关节炎需要 T 细胞和 MyD88,对肿瘤坏死因子 (TNF) 和白细胞介素 17A 极其敏感,并且在无菌条件下持续存在。A20 ZF7 细胞表现出延长的 IKK 激酶活性,这导致体外和体内患病前小鼠爪中晚期 NF- κ B 反应基因的过度转录。此外,在 A20 的 ZF4 和 ZF7 基序中表达双突变 A20 蛋白的小鼠在围产期死于多器官炎症。因此,A20 的 ZF4 和 ZF7 基序以非催化方式协同预防炎症性疾病。
红皮病型银屑病 (EP) 是一种极端且通常难治的银屑病变体,发病率高且死亡率高,常被归类为皮肤急症。EP 的病理生理学在很大程度上是未知的,但被认为与斑块状银屑病不同。由于发病率低且临床证据有限,EP 的治疗具有挑战性,通常基于临床经验和患者合并症。常规治疗,如局部糖皮质激素治疗、环孢菌素、阿维A和甲氨蝶呤对 EP 有一定但有限的疗效,并且停止治疗可能会导致病情复发。较新的生物药物,包括抗 TNF、抗 IL-17 和抗 IL-12/23 药物,在 EP 的治疗管理中显示出良好的前景,但目前大多数可用证据都基于小规模病例系列和报告。很少有研究比较 EP 的现有治疗方案,需要进一步的临床研究来为 EP 患者提供临床数据和最佳治疗指南。本文,我们全面回顾了 EP 的背景,评估了靶向治疗疗效的现有临床数据,旨在为这种罕见的银屑病的临床决策提供基础。
银屑病是一种常见的炎症性皮肤病。对银屑病发病机制的基础研究大大提高了我们对皮肤免疫学的理解,这有助于引入创新且高效的治疗方法。银屑病是一种主要由 T 淋巴细胞介导的疾病,其中先天免疫细胞和致病性 T 细胞的激活会导致皮肤炎症和角质形成细胞过度增殖。迄今为止,B 细胞在银屑病发病机制中的作用在很大程度上被忽视了。然而,最近的数据揭示了它们在炎症性皮肤病中的作用。有趣的是,产生白细胞介素 (IL)-10 的调节性 B 细胞被认为可以改善银屑病。在这篇综述中,我们将讨论疾病的发展、致病性和治疗方案的最新进展。我们描述了 T 细胞、B 细胞和细胞因子在银屑病的免疫病理学和疾病过程中的不同作用。