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对硅藻三角褐指藻中的长链酰基辅酶 A 合成酶家族进行多重 CRISPR/Cas9 编辑，发现线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成
Xiahui Hao、Wenchao Chen、Alberto Amato、Juliette Jouhet、Eric Maréchal 等人。硅藻 Phaeodactylum tricornutum 中长链酰基辅酶 A 合成酶家族的多重 CRISPR/Cas9 编辑表明，线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成。New Phytologist，2022 年，233 (4)，第 1797-1812 页。�10.1111/nph.17911�。�hal-03479559�
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1，它们在不同类型的细胞中在母体染色体上处于沉默状态。在此亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（Mirg）和 C/D-box snoRNA（Rian）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并生成了 Rian-/- mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5' 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
长链非编码 RNA LUCAT1 是人类干扰素反应的负反馈调节剂
长链非编码 RNA 是包括免疫反应在内的生物过程的重要调节因子。lncRNA 的免疫调节功能主要在小鼠模型中得到揭示，而对 lncRNA 在人类免疫反应中的了解有限。在这里，我们鉴定出 lncRNA LUCAT1，它在受脂多糖和其他先天免疫刺激刺激的人类髓系细胞中上调。在髓系细胞中靶向删除 LUCAT1 会增加响应 LPS 的 I 型干扰素刺激基因的表达。相反，增加 LUCAT1 表达会导致可诱导的 ISG 反应降低。在活化细胞中，LUCAT1 在细胞核中富集，并与染色质结合。此外，LUCAT1 通过与细胞核中的 STAT1 相互作用来限制干扰素刺激基因的转录。总之，我们的研究强调了 lncRNA LUCAT1 作为诱导后反馈调节因子的作用，其功能是抑制人类细胞的免疫反应。
长链非编码 RNA Mir17hg 和 D43Rik 控制...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.28.634134 doi：bioRxiv preprint
长链非编码RNA 编码的微肽研究进展
[摘要]长的非编码RNA（LNCRNA）是由200多个核苷酸构成的RNA分子，表现出相对较低的序列保护。很长一段时间以来，它们被视为“转录噪声”，即在生物领域中的非功能性RNA分子。近年来，随着研究的进步，科学家们在lncrnas中揭示了许多小型开放式阅读框（SORF），其中一些可以编码微肽。这些微肽已被证实参与了各种细胞过程和基因表达调节网络，扮演着至关重要的作用。这一发现为进一步探索生活活动以及临床诊断和疾病治疗的新研究方向开辟了新的研究方向。本综述总结了LNCRNA编码的菌根在病理和生理过程中的作用，微肽的亚细胞定位和功能机制以及微肽研究方法的进展，旨在为新型积分基于磨性的诊断诊断和治疗方法提供洞察力和参考。[关键词]长的非编码RNA；小开放阅读框；微肽；肿瘤
长链非编码 RNA 及其在糖尿病肾病中的治疗前景
大规模 RNA 测序和全基因组分析项目的最新进展揭示了一组异质性 RNA，统称为长链非编码 RNA (lncRNA)，它们在许多不同的生物过程中发挥着核心作用。重要的是，据报道，lncRNA 的异常表达与多种人类病理学有关，包括多种肾脏疾病。这些观察结果提出了 lncRNA 可能代表肾脏疾病尚未开发的潜在治疗靶点的可能性。然而，关于 lncRNA 的功能及其对肾脏疾病的影响的几个重要问题仍有待仔细解决。在这里，我们概述了 lncRNA 的主要功能和作用机制，以及它们作为肾脏疾病治疗靶点的前景，强调了一些最典型的 lncRNA 在糖尿病肾病的发病机制和进展中的作用。
长链多不饱和脂肪酸和脑功能
抽象的简介和目的。长链ω-3 PUFA，例如DHA和EPA，通常在藻类和鱼类中以高量存在。dha特别是对大脑的正确进展和功能至关重要，因为它是大脑中ω-3 PUFA的主要结构成分。这使其成为神经膜磷脂的必不可少元素。本文的目的是介绍omega-3酸在神经系统功能中的帮助。知识状态。文本讨论了文献综述，重点是omega-3脂肪酸的影响。多不饱和脂肪酸（PUFAS）对于整体健康至关重要，并且已广泛研究了它们对人类福祉和疾病管理的贡献。最近的研究表明它们在预防和治疗各种疾病方面的有效性。Omega-3 Pufas已被确定为治疗剂，特别是在抗击心血管和神经退行性疾病等炎症状况时。材料和方法。本文的目的是介绍omega-3脂肪酸增强的好处。我们使用了概述大脑中多不饱和脂肪酸的特性的出版物，使用PubMed平台回顾了呈现多不饱和脂肪酸结果的文章。评论包括关键词“ Omega-3脂肪酸”，“ DHA”，“ EPA”，“ PUFA”。摘要。该评论设法介绍了omega-3脂肪酸对脑发育，衰老和对治疗诸如阿尔茨海默氏病和耐药性癫痫等疾病的有用补充的影响。通过接受多项研究，作者就补充PUFA的方法面对了各种专家的观点。此外，结论是适当剂量的海洋鱼油不会引起任何严重的副作用。考虑到它们对神经系统的广泛积极影响，每个人都应消耗它们。
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
摘要 印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1 ，它们在不同细胞类型的母体染色体上处于沉默状态。在该亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，从而产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（ Mirg ）和 C / D-box snoRNA（ Rian ）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并产生了 Rian − / − mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian ）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5′ 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
长链非编码RNA在肝细胞癌中的作用
长度超过 200 nt 且缺乏编码蛋白质能力的 RNA 分子。在本综述中，我们主要关注 lncRNA 及其与肝细胞癌 (HCC) 相关的功能。HCC 是原发性肝癌最常见的病理类型，占肝癌病例的 75% 至 85%。2023 年美国最新版癌症统计数据显示，HCC 是全球第六大最常见的癌症，已超过胃癌成为癌症死亡的第三大原因。2023 年，美国约有 41,210 例新发病例和 29,380 例死于肝脏和肝内胆管癌 [5]。HCC 患者预后不良的重要原因包括：早期症状和体征不明显
皮质基因座上的长链非编码 RNA 控制蝴蝶的适应性着色
蝴蝶和蛾类翅膀色素沉着的进化变异提供了通过隐蔽和拟态进行适应的惊人例子。皮质基因座已被独立定位为控制 14 种鳞翅目昆虫颜色多态性的基因座，表明它是翅膀图案多样化的基因组热点，但通过蛋白质编码敲除进行功能验证已被证明很难获得。我们的研究揭示了一种新的长链非编码 RNA (lncRNA) 的作用，我们将其命名为象牙，它从皮质基因座转录而来，在调节蝴蝶的颜色图案方面发挥着作用。令人惊讶的是，象牙表达预示了蛹发育过程中大多数黑色素图案，表明象牙在确定鳞片身份方面具有早期发育作用。为了测试这一点，我们在五种蛱蝶科蝴蝶中生成了 CRISPR 马赛克敲除，并表明象牙诱变会导致深色色素鳞片转变为白色或浅色鳞片。对 Vanessa cardui 生殖系突变体的基因分型将这些表型与象牙保守的第一个外显子上的小靶标缺失联系起来。相反，具有已确认无效等位基因的皮质生殖系突变蝴蝶缺乏任何翅膀表型，并且排除了该相邻基因的颜色图案作用。总体而言，这些结果表明 lncRNA 充当颜色图案规范的总开关，并在蝴蝶颜色图案的适应性多样化中发挥关键作用。