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引文 Li X, Gu YL, Liu XC, Sun ZX 和 Sun Y (2023), 抗肿瘤药物所致间质性肺疾病12例分析。前沿。Phar
弥散功能障碍和低氧血症。影像学上可见双肺弥漫性或多灶性分布性病变，最终发展为弥漫性肺纤维化、蜂窝肺（Meyer，2014；Conte等，2022）。美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）根据病因、临床和病理特点将ILD分为四类：1）原因已知的ILD；2）特发性间质性肺炎；3）肉芽肿性ILD；4）其他罕见ILD，其中已知的ILD病因包括药物相关，美国药物因素占所有ILD的1.9%～3.5%（Distefano等，2020），而我国DILD的发病率被低估。目前已知引起DILD的药物有数百种，包括抗肿瘤药物、抗微生物药物、抗血管药物等。本研究回顾性分析了我院2020年抗肿瘤药物引起ILD的用药情况，为临床加强抗肿瘤药物引起ILD的管理提供参考。
纤维化特异性生物标志物和肥厚性心肌病的间质纤维化
肥厚性心肌病（HCM）是一种心脏肌肉疾病，其特征是左心室通常不对称异常肥大，没有异常负荷条件（例如高血压或瓣膜心脏病）[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病，在30％–60％的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物，包括纤维化，心室肥大和微血管缺血，起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是，针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞，冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质（ECM）膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术，T1映射，在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV]，可以区分间质（心肌细胞和结缔组织）的不同成分，并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。
基于人工智能的间质性膀胱炎内镜影像诊断技术
作为本次研发项目的共同研究员，名古屋大学信息学研究生院的森健作教授目前已开发并商业化了一种利用人工智能（AI）的结肠镜检查诊断支持设备（EndoBRAIN、EndoBRAIN-EYE）。 另一方面，膀胱镜诊断辅助装置在日本国内和国外都尚未实现商业化。我们获得了AMED转化研究战略促进计划（庆应义塾大学）Seeds H.A.的资助，开发了膀胱镜诊断支持的AI程序（专利申请号2021-178275）。在性能评估测试中，对三种疾病（HIC、BPS、BT包括CIS）的诊断准确率明显高于泌尿科医生（AI：88.5%，泌尿科医生：72.0%，见下图）。
联合使用 Wnt 抑制剂和查尔酮复合物靶向肺癌细胞中的上皮-间质转化 (EMT) 通路
苯并呋喃取代的查耳酮衍生物；复合物 1 [(4) ‐ ((1E) ‐ 3 ‐ (1) ‐ 苯并呋喃 ‐ 2 ‐ 基) ‐ 3 ‐ 氧代丙 ‐ 1 ‐ 烯 ‐ 1 ‐ 基] ‐ 2 甲氧基苯基氯乙酸酯) 和复合物 2 [3 ‐ [(1E) ‐ 3 ‐ (1 ‐ 苯并呋喃 ‐ 2 ‐ 基) ‐ 3 ‐ 氧代丙 ‐ 1 ‐ 烯 ‐ 1 ‐ 基)] 苯基氯乙酸酯) 被合成 16,17 并进行了表征 (Alioglu 等人，已提交)。在二甲基亚砜 (DMSO) 中制备查耳酮复合物 (复合物 1 和 2) (50 mM) 和氯硝柳胺 (20 mM) 的储备浓度。复合物浓缩液中的最终 DMSO 浓度确定为 0.2% v/v，文献报道该浓度无毒。18 将复合物的储备液分装并储存在 −20°C 下。Niclosamide 购自 Sigma（目录号：N3510；Sigma-Aldrich）。碘化丙啶 (PI) 购自市售（Sigma-Aldrich）。Hoechst 染料 33342 来自 Enzo Life Sciences。
涉及脱细胞外基质水凝胶与间质干细胞的组合治疗增加了细胞治疗在
使用间充质干细胞（MSC）的抽象细胞移植已成为修复和再生受伤或受损器官的一种有希望的方法。但是，移植后MSC的生存和保留仍然是一个挑战。因此，我们研究了MSC的共转移和脱细胞外基质（DECM）水凝胶的疗效，这些水凝胶具有高的细胞相容性和生物相容性。通过酶消化的细胞猪肝支架来制备DECM溶液。它可以在生理温度下凝胶并形成多孔的纤维微结构。MSC在没有细胞死亡的水凝胶中在三维中扩展。与二维细胞培养物相比，在水凝胶中培养的MSC表现出增加的肝细胞生长因子（HGF）和肿瘤坏死因子诱导因子诱导基因6蛋白（TSG-6）的分泌增加，这两种蛋白（TSG-6）是主要的抗炎和抗纤维化旁帕氨酸因子MSCS的主要抗纤维化和抗纤维化旁皮因子。体内实验表明，与没有水凝胶的那些相比，MSC与DEMM水凝胶的共同植入术提高了植入细胞的存活率。MSC还表现出在二丁丁素（DBTC）诱导的大鼠胰腺炎模型中改善胰岛组织炎症和纤维化的治疗作用。将DEMM水凝胶与MSC的组合使用是一种新的策略，是克服使用MSC的细胞治疗挑战的新策略，可用于治疗临床环境中的慢性炎症性疾病。
激光间质热疗 (LITT) 治疗脑和脊柱肿瘤：简要回顾
摘要 简介 激光间质热疗 (LITT；也称为立体定向激光消融或 SLA) 是一种微创治疗方式，最近在治疗恶性原发性和转移性脑肿瘤以及放射性坏死方面引起了广泛关注，并且最近有报道其治疗脊柱转移的研究。 方法 在这里，我们简要回顾了 LITT 的各种当代用途及其报告的结果。 结果 从历史上看，LITT 的主要适应症是治疗复发性胶质母细胞瘤 (GBM)。然而，适应症不断扩大，现在包括不同等级的神经胶质瘤、脑转移 (BM)、放射性坏死 (RN)、其他类型的脑肿瘤以及脊柱转移。LITT 正在成为一种安全、可靠、微创的临床方法，特别是对于深部、局灶性恶性脑肿瘤和放射性坏死。LITT 在治疗其他类型脑肿瘤和脊柱肿瘤中的作用似乎正在少数中心发展。虽然该技术似乎安全且应用越来越广泛，但前瞻性临床试验很少，而且大多数已发表的研究在同一份报告中结合了不同的病理。结论需要精心设计的前瞻性试验来牢固确立 LITT 在治疗脑部和脊柱病变中的作用。
回顾川崎疾病的临床体征，从上皮到间质转变的角度募集红细胞：文献综述
川崎病（KD）是一种全身性血管炎，影响了5岁以下的儿童。生命的早期以躯体增殖和免疫不成熟为特征，并具有主导的先天免疫系统。KD中冠状动脉并发症是儿童最常见的心脏病，但KD的诊断仍然取决于临床诊断标准。 光滑的红色嘴唇和结膜注射是使儿科医生能够对KD进行初始诊断的特征征兆；但是，几乎不知道为什么这些是如此的特征。 KD的诊断标准似乎散布在看似无关紧要的身体系统中，例如眼睛，嘴唇，皮肤和心脏。 KD被归类为结缔组织疾病。 最近，红细胞（RBC）已成为先天免疫反应中的重要调节剂。 据报道， RBC参与皮肤成纤维细胞中的细胞外基质重塑和上调基质金属蛋白酶（MMP）的表达。 此外，与纤维化相关的成纤维细胞生长因子和microRNA在KD中引起了人们的注意。 KD的基本符号出现在粘液粉交界处的边界。 头颈部区域在经历上皮到间质转变（EMT）的组织中很丰富。 间质性心脏炎和瓣膜功能不全以及冠状动脉病变可能使KD复杂化，并且这些病变存在于EMT源自心外膜祖细胞的组织中。 kd几乎没有在躯体生长和免疫成熟的成年人中呈现。冠状动脉并发症是儿童最常见的心脏病，但KD的诊断仍然取决于临床诊断标准。光滑的红色嘴唇和结膜注射是使儿科医生能够对KD进行初始诊断的特征征兆；但是，几乎不知道为什么这些是如此的特征。KD的诊断标准似乎散布在看似无关紧要的身体系统中，例如眼睛，嘴唇，皮肤和心脏。KD被归类为结缔组织疾病。最近，红细胞（RBC）已成为先天免疫反应中的重要调节剂。RBC参与皮肤成纤维细胞中的细胞外基质重塑和上调基质金属蛋白酶（MMP）的表达。此外，与纤维化相关的成纤维细胞生长因子和microRNA在KD中引起了人们的注意。KD的基本符号出现在粘液粉交界处的边界。头颈部区域在经历上皮到间质转变（EMT）的组织中很丰富。间质性心脏炎和瓣膜功能不全以及冠状动脉病变可能使KD复杂化，并且这些病变存在于EMT源自心外膜祖细胞的组织中。kd几乎没有在躯体生长和免疫成熟的成年人中呈现。回顾了有关KD的最新研究，我们认为KD的迹象存在着角质化和非角化分层的分层鳞状上皮之间的边界，在这种情况下，EMT仍在进行快速的体细胞增长中，其中RBC招募了RBC作为先天性免疫反应，并预防Mucosa中过度纤维化的纤维化。在这篇综述中，我们试图解释KD临床表现的原因，并在KD儿童的体细胞增长和免疫系统成熟期间在EMT的角度寻找诊断线索之间的联系。
人工智能与间质性肺病
摘要：间质性肺病 (ILD) 目前由放射科医生、肺病专家和病理学家组成的 ILD 委员会进行诊断。他们讨论计算机断层扫描 (CT) 图像、肺功能测试、人口统计信息和组织学的组合，然后就 200 个 ILD 诊断之一达成一致。最近的方法采用计算机辅助诊断工具来提高疾病的检测、监测和准确预测。基于人工智能 (AI) 的方法可用于计算医学，尤其是在基于图像的专业（例如放射学）中。本综述总结并强调了最新和最重要的已发表方法的优缺点，这些方法可以形成一个整体的 ILD 诊断系统。我们探讨了当前的 AI 方法和用于预测 ILD 预后和进展的数据。然后，必须突出显示包含与进展风险因素相关的最多信息的数据，例如 CT 扫描和肺功能测试。本综述旨在找出潜在的差距，强调需要进一步研究的领域，并确定可以结合起来的方法，以便在未来的研究中获得更有希望的结果。
高度重排的非洲假鳃鳉鱼核型中卫星 DNA 基序保守，间质端粒位点缺乏
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 3 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.03.28.534604 doi：bioRxiv 预印本
组蛋白去乙酰化酶 3 翻译后修饰对新生内膜增生中内皮-间质转化的调节
内皮细胞-间质细胞转化（EndMT）是内皮细胞失去其特异性标志物并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型的过程（1,2）。包括我们之前的研究在内的许多研究已证实血管平滑肌细胞（VSMC）在内膜增生过程中起着关键作用（3-5）。新兴研究证明了EndMT在内膜增生中的重要性，内皮来源的VSMC也通过EndMT促进内膜增生（6,7）。有报道称，在生物力学应激诱导的病理性血管重塑中，内皮来源的细胞通过转化生长因子（TGF）-β信号通路介导的EndMT参与内膜病变的形成（6）。已经证明TGF-β 1作用于动脉壁的平滑肌细胞（SMC），加速内膜生长（8,9）。此外，血管炎症和新内膜增生密切相关（10）。炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α 增强 TGF-β 依赖性