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World File Search System阻塞的
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引言胃肠道（GI）运动的干扰在人类中很常见，并在全球范围内促进了主要的经济和个人攻击（1）。gi运动障碍，例如胃波术和肠道伪孔结构，是通过持续或复发性的发挥作用特别分类的，尽管gi gi运动性异常在肠道轴的疾病中也很常见，例如肠道轴心易变的肠道综合征（2）。慢性肠道伪阻塞（CIPO）是严重运动障碍的一个例子，其特征是在没有机械阻塞的情况下发生的肠子次结构发作反复发作（3）。控制肠道运动的神经肌肉的全身性疾病是次级形式的CIPO，尽管大多数情况是特发性的。在这些患者中，组织学检查可能显示出非特异性神经性（4），肌病或中胰腺病（5）肠壁的改变。在临床上，由于缺乏有效的治疗选择，CIPO与大量发病率和生活质量差有关（6），其范围从使用原始剂（7）到肠道移植（8）
自动驾驶汽车的仅雷达探测器和映射
摘要 - 进程和映射在自动驾驶汽车的导航中起关键作用。在本文中，我们仅使用雷达传感器来解决姿势估计和图创建的问题。我们专注于两种进程估计方法，然后是映射步骤。第一个是一种新的点ICP方法，它利用了3D雷达传感器提供的速度信息。第二个对样品数量较少的2D雷达是有利的，对于传感器被大动态障碍阻塞的场景特别有用。它利用恒定速度过滤器和测得的多普勒速度来估计车辆的自我运动。我们通过过滤步骤丰富了这一点，以提高所得地图中点的准确性。我们使用DELFT和NUSCENES数据集的视图将工作进行了测试，这些数据集涉及3D和2D雷达传感器。与现有替代方案相比，我们的发现以准确性为例，说明了我们的进程技术的状态性能。此外，我们证明，在针对相应的LIDAR图基准测试时，我们的地图过滤方法比原始未经过滤的图获得了更高的相似性率。
脑动脉畸形中排出静脉排出静脉的定量血流动力学：基于计算流体动力学的初步研究
从理论上讲，特定的血管结构可能是由长期血液动力学作用引起的。Shakur等。（7）和Chang等。（8）表明，进料器和正常动脉之间的壁剪应力（WSS）的变化与AVMS中的临床表现有关。然而，越来越多的最近的研究强调了排出静脉在AVM破裂机理中的重要性（9）。Al-Rodhan等人提出的闭塞性充血理论。（10）提供了令人信服的证据，证明静脉排水阻塞的贡献。静脉排水的损害已被证明与出血风险显着相关（11，12），这表明排水静脉的耐药性增加可能会通过向AVM系统加压来诱导出血。计算流体动力学（CFD）已被用来表征有助于脑血管疾病发病机理的局部血液动力学特征（13，14）。但是，当前的研究并未通过CFD分析彻底探索AVM破裂中排出静脉的血液动力学机制。挑战包括获得这些静脉的特定边界条件及其与动脉相比的不规则形状。
饮食不佳，导致世界动脉粥样硬化的风险增加
动脉粥样硬化缺血性心血管疾病（ASICD）是全球死亡的主要原因之一，主要是由于人类心脏动脉内壁的发展而引起的。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。 目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。 在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。 动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。 急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。 心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。 因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。 动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。 在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。
急性卒中患者的灌注计算机断层扫描 (PCT) | 临床审查标准
背景急性中风是美国第三大致死原因，也是第三大花费最多的成人疾病。缺血性中风是最常见的类型，出血性中风更为严重。患有颅内动脉阻塞的急性缺血性中风患者预后较差，24 小时内病情恶化的可能性较高。当脑动脉闭塞时，脑组织的核心会迅速坏死。梗塞核心周围是一片脑组织，该区域灌注不足，但由于侧支血流的存在，不会很快坏死。该区域称为缺血半暗带，其命运取决于缺血性大脑的快速再灌注。缺血半暗带的存在和范围与时间有关，并且可能因患者而异。 90-100% 的脑幕上动脉闭塞患者在卒中后 3 小时内出现缺血性半暗影，但只有 75-80% 的患者在卒中后 6 小时仍可能存在半暗影组织。因此，快速诊断、区分卒中类型以及确定缺血程度和持续时间对于选择治疗策略都至关重要（Wintermark 2005、Muir 2005、Brunser 2009）。
用于车辆跟踪和Tra C监视的实时计算机视觉系统
增加对高速公路的拥堵以及与现有检测器相关的问题引起了人们对新车检测技术（例如视频图像处理）的兴趣。现有的商业图像处理系统在自由tra c中效果很好，但是这些系统具有充满拥堵，造型和照明过渡的DI文化。这些问题源于部分彼此阻塞的车辆，以及在各种照明条件下车辆出现不同的事实。我们正在开发一个基于功能的跟踪系统，用于在这些挑战性的条件下检测车辆。没有跟踪整个车辆，而是跟踪车辆功能，以使系统稳健至部分遮挡。在不断变化的照明条件下，系统是完全函数的，因为跟踪给定时刻的最显着特征。功能退出跟踪区域后，它们将使用常见的运动约束将它们分组为离散车辆。组代表单个车辆轨迹，可用于测量跨性行为参数以及适合改善自动监视的新指标。本文描述了与基于功能的跟踪相关的问题，介绍了原型系统的实时实现以及在大型数据集上的性能。＃1999 Elsevier Science Ltd.保留所有权利。
皮层手图的延伸性，遵循指导神经阻滞
猴子中的电生理研究表明，手指截肢会触发局部重塑，内部的原发性体感皮质（S1）。人类神经影像学研究表明，即使在截肢后数十年，也表明了缺失手指的持续代表。在这里，我们探讨了这种明显的矛盾是否源于低估手部图中手指的分布的外围和中心表示。使用药理学单指神经阻滞和7-Tesla神经影像学，我们首先复制了局部S1重新映射的先前帐户（电生理和其他）。局部阻塞还触发了整个手部区域的活动的活动变化。使用利用指定代表重叠的方法，我们还表明，尽管输入损失，但被阻塞的手指表示仍然持久。计算建模表明，局部稳定性和全局重组都是由地形图基础的分布处理以及稳态机制结合的。我们的发现揭示了复杂的指代代表性特征，这些特征在大脑（RE）组织，超越（RE）映射中起着关键作用。
na+/i-在非...
在过去的80年中，放射性碘（131 I）已被用来消融甲状腺组织，而不是通过手术去除或治疗已转移到人体其他部位的分化甲状腺癌。然而，在几种非甲状腺组织中也表达了将活性碘化物摄取到甲状腺卵泡细胞中的Na + /i-分类器（NIS）。这种NIS表达允许在这些非目标组织中131 I的积累和辐射损伤，这是放射性碘治疗的不良影响。我们将审查有关非甲状腺组织中NIS的表达，功能和调节的数据，并解释131 I引起的看似矛盾的不良反应，与131 I治疗后的永久性唾液功能障碍相比，自我有限的胃肠道不良反应与永久性唾液功能障碍相反。我们提出需要前瞻性研究来揭示开发和进展的病理过程的时间顺序，或者是131 I诱导的唾液导管阻塞和鼻腔泪管阻塞的最终分辨率。最后，将讨论可以采用可能采用的预防措施和早期治疗干预措施，以消除或减轻长期放射性碘不良反应。
医学药物临床标准
•ARALAST NP（α-1蛋白酶抑制剂）•玻璃体（α-1蛋白酶抑制剂）•Prolastin-C（Alpha-1-1蛋白酶抑制剂）•Zemaira（Zemaira（alpha-1蛋白酶抑制剂）alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是伴有静脉疾病的表征，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla静脉疾病。 （AAT）。这种缺乏会在肺中性粒细胞弹性酶和肺中的AAT等丝氨酸蛋白酶之间产生不平衡。中性粒细胞弹性酶破坏了弹性蛋白，而AAT可预防弹性蛋白降解。失衡会导致肺结缔组织的破坏和早期发作性肺气肿的发展。AATD也会影响肝细胞并导致肝损伤，肝硬化或肝衰竭。严重的AATD高度认可，已知会影响约100,000名美国人。AATD的诊断依赖于对个体血清AAT水平的实验室评估。可以通过径向免疫接收，火箭免疫电泳或肾上腺测定法评估。不同的测试的正常范围略有不同，检测AAT缺乏症的截止点因测试而异。静脉α-1蛋白酶抑制剂的慢性增强疗法用于管理先天性AATD和临床上明显的肺气肿的个体，以减慢疾病的进展。治疗的目的是通过将AAT的水平提高到保护阈值的水平来纠正中性粒细胞弹性酶的失衡。中性粒细胞弹性蛋白酶水平在包括感染和香烟烟雾在内的刺激性时增加了肺部。影响肺功能下降的重要危险因素是当前的吸烟。因此，仅建议对以前的吸烟者或非吸烟者的个人使用增强疗法。AAT增强疗法的安全性和功效数据质量较差，并且报告结果没有显着差异，或者在某些情况下肺功能下降。然而，美国胸腔社会/欧洲呼吸学会（2003年）和加拿大胸腔学会（2012）发布了指南，建议针对中等气流阻塞的个体（FEV 1的30-65％的FEV 1的预测价值）和肺部功能迅速下降（FEV 1> 120 mL/年更改）。这些准则不建议没有肺气肿或轻度或严重气道阻塞的患者的AATD患者进行增强疗法。alpha-1蛋白酶抑制剂来自汇集的人血浆，可能包含痕量的IgA。具有已知抗体IgA的个体，可以存在于具有选择性或严重IgA缺乏症的个体中，具有发展潜在的严重超敏反应和过敏反应的风险。alpha-1蛋白酶抑制剂在具有严重的超敏反应的风险中是针对IgA抗体的个体禁忌的。
2025; 21（4）：1819-1836。 doi：10.7150/ijbs.101025审查打破免疫抑制以增强癌症干细胞靶向的免疫疗法
在过去的十年中，癌症干细胞（CSC）靶向免疫疗法已成为癌症治疗的新策略。 但是，由于存在宿主免疫抑制活性，其功效受到了显着限制。 具体而言，在CSC中，程序性细胞死亡配体1（PD-L1）过表达，PD-L1过表达的CSC通过与肿瘤微环境（TME）中的各种免疫细胞相互作用，从而产生免疫抑制环境。 因此，针对CSC的同时免疫抑制中断的新型免疫治疗策略将有望增强抗CSC效应。 其中包括基于CSC裂解物，CSC-Marker蛋白和CSC衍生的肽以诱导抗CSC免疫的形式的CSC抗原，以基于CSC抗原的形式呈现CSC抗原。 此外，CSC定向的双特异性抗体（BIAB）和抗体药物共轭物（ADC）已开发出有效靶向CSC。 此外，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法和天然杀伤（NK）基于细胞的靶向CSC在固体和血液学肿瘤中都取得了进步，并且抑制CSC相关的信号传导途径已被证明成功了。 在这篇综述中，我们旨在概述PD-L1在CSC属性中的作用和调节机制； TME中CSC和免疫抑制细胞之间的串扰以及免疫抑制阻塞的最新进展和未来有望增强CSC靶向的免疫疗法。癌症干细胞（CSC）靶向免疫疗法已成为癌症治疗的新策略。但是，由于存在宿主免疫抑制活性，其功效受到了显着限制。具体而言，在CSC中，程序性细胞死亡配体1（PD-L1）过表达，PD-L1过表达的CSC通过与肿瘤微环境（TME）中的各种免疫细胞相互作用，从而产生免疫抑制环境。因此，针对CSC的同时免疫抑制中断的新型免疫治疗策略将有望增强抗CSC效应。其中包括基于CSC裂解物，CSC-Marker蛋白和CSC衍生的肽以诱导抗CSC免疫的形式的CSC抗原，以基于CSC抗原的形式呈现CSC抗原。此外，CSC定向的双特异性抗体（BIAB）和抗体药物共轭物（ADC）已开发出有效靶向CSC。此外，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法和天然杀伤（NK）基于细胞的靶向CSC在固体和血液学肿瘤中都取得了进步，并且抑制CSC相关的信号传导途径已被证明成功了。在这篇综述中，我们旨在概述PD-L1在CSC属性中的作用和调节机制； TME中CSC和免疫抑制细胞之间的串扰以及免疫抑制阻塞的最新进展和未来有望增强CSC靶向的免疫疗法。