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β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂...
摘要简介Takotsubo综合征（TTS）是一种急性心力衰竭综合征，出于瞬态左心室收缩功能障碍。TT的复发并不是很少的，也没有标准的预防疗法。这项研究的目的是在网络荟萃分析中评估β受体阻滞剂（BB）和ACE抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARBS），是否可以有效地预防TTS复发。方法，我们使用Medline/Embase和Cochrane Central在2010年1月至2022年9月之间发表的临床研究对照试验的Cochrane Central登记册进行了系统网络元分析。我们考虑了所有这些研究，包括接受BB，ACEI/ARB的药物治疗的患者。主要结果是TTS复发。结果我们确定了6项临床研究，其中包括3407例TTS患者。在40±10个月的随访中，在3407名患者中有160例（4.7％）报告了TTS复发。平均年龄为69.8±2岁，男性中有394例（11.5％）为男性。在比较ACEI/ARB与对照的TTS复发方面没有差异（OR 0.83; 95％CI 0.47至1.47，p = 0.52）; BB与对照（OR 1.01; 95％CI 0.63至1.61，p = 0.96）和ACEI/ARBS与BB（OR 0.88; 95％CI 0.51至1.53，p = 0.65）。Combination of BB and ACEi/ARBs was also not effective in reducing the risk of recurrence versus control (OR 0.91; 95% CI 0.58 to 1.43, p=0.68) vs ACEi/ARBs (OR 0.79; 95% CI 0.46 to 1.34, p=0.38)) and vs BB (OR 0.77; 95% CI 0.49 to 1.21, p = 0.26）。结论我们的研究没有找到有关与BB和ACEI/ARBS组合疗法减少TTS复发的足够统计证据。
CD300A的阻滞增强了人类NK细胞裂解血液系统恶性肿瘤的能力
摘要目的：分化的人类簇（CD）300A，一种具有免疫受体酪氨酸抑制序列的I型跨膜蛋白，被研究为靶向血液学恶性肿瘤（HMS）的人类天然杀伤（NK）细胞的潜在免疫检查点。方法：我们实施了一个涉及CD300A配体磷脂酰丝氨酸（PS）的刺激系统，暴露于恶性细胞的外表面。此外，我们利用CD300A过表达，CD300A阻止系统和异种移植模型来评估CD300A对NK细胞在体外和体内环境中对HMS的影响。此外，我们探索了患者CD300A与HM进展之间的关联。结果：我们的发现表明PS会阻碍NK细胞的功能。增加的CD300A表达抑制了NK细胞的HM裂解。CD300A的过表达通过损害移植的NK细胞来缩短HM-XENORGARGED小鼠的存活。用抗体阻断PS – CD300A信号显着放大了NK细胞中裂解功能相关蛋白和效应细胞因子的表达，从而增强了裂解HMS的能力。在临床上，CD300A表达的增强与HMS或实体瘤患者的肿瘤内NK细胞的“疲劳”表型相关。结论：这些结果提出了CD300A作为对HMS基于NK细胞的治疗的潜在目标。关键字NK单元格； CD300A;磷脂酰丝氨酸；免疫检查点；血液系统恶性肿瘤
接受免疫疗法的晚期非小细胞肺癌患者中的β-肾上腺素阻滞：一项多中心研究
自主机器人手术代表了一个开创性的领域，该领域专门针对具有不同自治程度的机器人系统以进行手术程序。通过将人工智能（AI）和机器学习（ML）逐步整合到手术干预领域，使这种范式转移成为可能。虽然大多数自主机器人系统仍处于实验阶段，但显着的子集已成功地转移到临床应用中。值得注意的程序，例如静脉穿刺，头发植入，肠道吻合术，全膝盖置换，耳蜗植入物，放射外科手术和结绑等，例如，典范自动手术系统的当前功能。这项审查努力全面解决自主机器人手术的方面，从简化的基本概念阐明，并在机器人手术的历史演变中穿越了关键的里程碑。这种历史轨迹强调了自主系统的逐步同化为手术实践。本综述旨在解决与自主机器人手术有关的主题，从对基本概念的描述开始，并通过机器人手术史上的里程碑，这也表明了自主系统的逐渐结合。它还包括讨论这项技术的关键好处和风险，外科机器人的自治，其局限性，当前管理其使用的法律法规以及其本质固有的主要道德问题。
重新利用β受体阻滞剂进行癌症联合治疗
β-肾上腺素受体信号调节与促进肿瘤细胞增殖和抑制抗肿瘤免疫反应相关的细胞过程。这些细胞过程可能导致肿瘤控制受损和癌症进展。基于这种影响，β-受体阻滞剂 (BB) 通过抑制 β-肾上腺素受体信号而成为一种潜在的治疗方法。本综述旨在研究 BB 的使用与肿瘤进展和治疗反应之间的关系。因此，作者探讨了几个方面：BB 与化疗和免疫疗法在增强化疗和免疫治疗效果方面的潜在协同关系以及它们在增强内源性免疫中的作用。此外，本综述探讨了主要类型的 BB 之间的区别：非选择性 β 受体阻滞剂 (NSBB) 和选择性 β 受体阻滞剂 (SBB)，以及它们对联合癌症治疗的贡献。在这篇综述中，我们对研究结果和未来方向进行了前瞻性解读。总体而言，本综述讨论了 BB 在提高癌症治疗的有效性和结果方面的潜力和挑战。
胰高血糖素样肽-1受体阻滞损害胰岛...
抑制剂的二肽基肽酶-4（DPP-4），一种无处不在的肽酶，迅速失活GLP-1，在没有循环GLP-1的情况下没有变化的情况下，降低了空腹葡萄糖（8，9）。综上所述，这些数据表明，在没有增加的循环GLP-1的情况下，GLP1R激活有助于人类的胰岛功能（就像摄入饮食后发生的那样）。这表明胰腺GLP-1支持人类的β细胞功能。但是，尚不清楚这些作用是否仅限于胰岛素分泌，并且足以改变葡萄糖代谢，或者是否会因2型糖尿病而改变效果大小。为了解决这些问题，我们研究了在存在和不存在Exendin 9-39的情况下，在禁食和超血糖状况下有和没有2型糖尿病的患者的α和β细胞分泌。我们还使用示踪剂稀释技术在实验过程中测量葡萄糖周转。基于探索性的实验（补充图1；本文在线提供的补充材料； https://doi.org/10.1172/jci173495ds1），我们假设GLP1R阻断会增加禁食的Glu-Cagon和Gluc浓度，而没有糖尿病患者，而没有糖尿病的糖尿病。此外，要检查在代谢应激期间的ISLET内GLP-1是否持续胰岛功能，我们在急性insu insu-dive期间还重述了没有糖尿病的受试者的子集
α阻滞剂与5-α还原酶的心血管结局... 医学量身定制的食物不安全和2型糖尿病的餐食：食品方案作为糖尿病药物（FAME-D）试验 基于区块链的零信任供应链安全性与深入强化学习集成了库存优化 发展低血糖风险评分以识别高... 对患者的试验观察研究报告了虚拟综合医学组访问中长期共vid患者的结果指标 全国出生缺陷预防研究参与者的阻塞性心脏缺陷的基因组范围的关联研究 制造传感网络物理化的计算设计管道 种族/族裔少数族裔造血细胞移植后体积和生存的趋势 严重而持久的神经性厌食症 使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械 开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
利益冲突披露：拉图尔博士报告说，在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen，Inc的咨询费。佩特博士报告说，在研究过程中，国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说，在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监，北卡罗来纳大学（UNC UNC）临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中，已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司（Novo Nordisk）的Boehringer Ingelheim，Astellas和Sarepta），以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献，UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
质量ID＃8（CBE 0083）：心力衰竭（HF）：左心室收缩功能障碍（LVSD）的β受体阻滞剂治疗
Denominator Criteria (Eligible Cases) 1: Patients aged ≥ 18 years on date of encounter AND Diagnosis for heart failure (ICD-10-CM): I11.0, I13.0, I13.2, I50.1, I50.20, I50.21, I50.22, I50.23, I50.30, I50.31, I50.32, I50.33, I50.40, I50.41, I50.42, I50.43, I50.814, I50.82, I50.83, I50.84, I50.89, I50.9 AND Patient encounter during performance period – to be used for numerator evaluation (CPT): 99202, 99203, 99204, 99205, 99212, 99213, 99214, 99215，99242*，99243*，99244*，99245*，99304，99305，99306，99307，99307，99308，99309，99310，99310，99315，99316 99349，99350，99424，99426以及在表现期（CPT）：99202，99203，99204，99212，99212，99213，99213，99214 99305、99306、99307、99308、99309、99310、99315、99316、99341、99342、99344、99344、99345、99347、99347、99348、99349、99349、99349、99350、99424、99424、99424、99426（liftric）或中度或严重抑郁的左心室收缩功能的文献：G8923而不是分母排除：具有心脏移植史或具有左心室辅助装置（LVAD）的患者：M1152
G9A甲基酶阻滞的新型脑培养剂抑制剂阿尔茨海默氏病蛋白病理学
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。该预印本版的版权持有人于2023年10月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.10.25.23.23297491 doi：medrxiv preprint
用腺苷受体阻滞剂解锁抗肿瘤免疫
摘要肿瘤通过创建抑制抗肿瘤免疫力的肿瘤微环境（TME）而生存。TME通过限制抗原表现，抑制淋巴细胞和天然杀伤（NK）细胞激活并促进T细胞衰竭来抑制免疫系统。抗PD-1和抗CTLA（例如抗PD-1）的检查点抑制剂是免疫刺激性抗体，它们的封锁扩展了一些但不是所有癌症患者的存活率。细胞外腺苷三磷酸（ATP）在发炎的肿瘤中很丰富，其代谢产物腺苷（ADO）是由腺苷A2A受体（A2AR）和腺苷A2B受体（A2BR）介导的免疫抑制作用的驱动器，并且在肿瘤中发现了在肿瘤中的lumor-lymphassiped lympys-symphassiped lympssed Lympsspatied lymphoidsyeloideciped lymphoid和myelyeloideroid。本综述将集中于TME中的关键检查点抑制剂样的免疫抑制剂，以及如何减少腺苷产生或阻断A2AR和A2BR增强抗肿瘤免疫力。
具有不同世代β-肾上腺素能阻滞剂对心脏电活动（ECG）和心律的自主性调节（ARHR）
材料和方法：通过14天给予15 mg/kg的阿霉素给予15 mg/kg的阿霉素诱导慢性心力衰竭，重量为190-220G（总计85）。The investigated drugs were administered after doxorubicin course for 30 days: Hypertril at an experimentally substantiated dose of 3.5 mg/kg, Metoprolol succinate 15 mg/kg, Nebivolol 10 mg/kg, Carvedilol 50 mg/kg, Bisoprolol 10 mg/kg.使用计算机分析仪CardioCOM-2000plus（Kai-Medica，Ukraine）分析药物管理下的药物治疗（40 mg/kg），电型 - 三局（ECG）和自主性调节（ARHR）。使用标准统计软件包“ Windows 6.0的Statistica”（Statsoftinc。，№AXXR712D833214FAN5），“ SPSS 16.0”和“ Microsoft Office Excell 2003”计算了研究结果。