XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System阻滞
Quantum 3600安全网关
MIERCOM NGFW安全基准（2023）AI ML驱动的威胁预防保护网络和用户免受零日，网络钓鱼，DNS和勒索软件攻击的范围，最高安全有效性领导者，具有99.7％的恶意软件阻滞率（2023），可保护网络和用户免受零日，网络钓鱼，DNS和勒索软件的攻击，高度规模的网络安全性扩展，并降低了启动的架构，并降低了既定的安全性，并促进了统一的保护效率，并促进了统一的保护效率，并促进了AI级的范围内的AI级保护措施，并促进了AI AR A的范围内的AI级保护措施。在Gartner®魔术象限第23次的领导者中被评为网络防火墙的领导者，在Forrester Wave™Enterprise Firewalls Q4 2022中被任命为领导者。最高安全有效性领导者，具有99.7％的恶意软件阻滞率（2023），可保护网络和用户免受零日，网络钓鱼，DNS和勒索软件的攻击，高度规模的网络安全性扩展，并降低了启动的架构，并降低了既定的安全性，并促进了统一的保护效率，并促进了统一的保护效率，并促进了AI级的范围内的AI级保护措施，并促进了AI AR A的范围内的AI级保护措施。在Gartner®魔术象限第23次的领导者中被评为网络防火墙的领导者，在Forrester Wave™Enterprise Firewalls Q4 2022中被任命为领导者。
Dell Powerswitch S4348F-ON
使用现代硬件和Dell Technologies的企业Sonic发行版选择，PowerSwitch S4348F-ON提供了对工作负载的非阻滞性能，对数据包损失敏感。紧凑的S4348F-ON提供了多速率速度，可以使较密集的足迹并简化迁移到100Gbps。也是S4348F-ON所独有的，可以通过为L2和L3 VXLAN Gateway提供硬件支持来满足融合和虚拟化数据中心的需求。dell Powerswitch S4348F-ON支持开放网络安装环境（ONIE），用于通过Dell Technologies零触摸安装企业Sonic发行。
淀粉样变性诊所心力衰竭指南
心脏淀粉样变性是由淀粉样蛋白原纤维沉积在心脏外部空间中引起的疾病。在不同类型的淀粉样变性中，几乎所有心脏淀粉样变性病例都是由轻链淀粉样变性（AL）或经胸甲状腺素蛋白淀粉样变性（ATTR）引起的。心脏内淀粉样蛋白的浸润会导致心脏肌肉的进行性功能障碍和限制性心肌病的发育。心脏的传导系统也可能受到影响，包括雅利亚和传导阻滞在内。淀粉样蛋白心肌病是心力衰竭和心律不齐的重要原因。
多叶准直器的基本应用 - AAPM
本报告旨在提供基本信息并陈述在传统临床环境中实施多叶准直器 (MLC) 使用所需的基本概念。所有主要治疗加速器制造商均提供 MLC。使用 MLC 取代传统场成形技术本身并不能改善恶性肿瘤的局部控制。在传统放射肿瘤学中使用 MLC 的理由是提高治疗效率。因此，本报告旨在协助医学物理学家、剂量师和放射肿瘤学家获取、测试、调试、日常使用和质量保证 (QA) MLC，以提高治疗设施的利用效率。本报告的目的并非描述 MLC 在适形治疗或动态治疗中的高级应用研究。放射治疗效果的主要限制因素是特定放射治疗技术固有的健康组织受照射会产生不良并发症。许多器官对辐射损伤相对敏感（脊髓、唾液腺、肺和眼睛是常见的例子），在放射治疗计划期间必须给予特别考虑。一般而言，治疗计划人员试图优化给定治疗策略可实现的剂量分布，以将肿瘤杀伤剂量的辐射输送到目标体积，同时最大限度地减少健康组织吸收的辐射量。治疗机的准直器钳口产生矩形光束。1973 年）。需要对光束进行明确的场整形，以减少受辐射的健康组织量，并使用多束光束来降低目标体积外组织吸收的剂量。传统治疗策略使用有限数量的整形光束，并将光束的方向限制在共面场。传统治疗机通过内置在机器中的一组致密金属准直器（此处将使用术语“钳口”）来整形 x 射线场。这些准直器由治疗师使用治疗室中的手动控制器定位，通常在治疗期间保持静止。传统光束整形是通过使用这些准直器钳口和连接到准直器钳口之外的加速器的二次定制光束块的组合来实现的。传统的阻滞块由一组具有各种形状和尺寸的铅块组成，这些铅块在每次治疗时手工放置，或者由为特定患者应用的特定场单独制作的 cerrobend 块组成（Powers 等人。光束穿过这些铅合金屏蔽，这些屏蔽阻挡了目标体积之外的矩形辐射场部分。光束阻滞块是根据患者的治疗计划，使用射线平面胶片或 CT 扫描数据制作的。单个患者在治疗期间可能使用多达 10 个辐射场，每个辐射场都有不同的形状，需要独特的光束阻滞。
药物指南 - 腺苷（抗心律失常药）
注意事项 • 抽搐/癫痫病史 • 近期心肌梗塞 • 近期心脏移植（不到 1 年） • 一度 AV 或束支传导阻滞 • 心房颤动、扑动，尤其是伴有旁路 • 心力衰竭 • 低血压、高血压 • 心力衰竭 • 与支气管收缩不相关的阻塞性肺病，如慢性阻塞性肺病、支气管炎 • 心动过缓 • QT 间期延长 • 怀孕和/或哺乳：关于怀孕期间使用腺苷的信息有限。由于腺苷的半衰期和作用持续时间较短，因此静脉注射腺苷不太可能对孕妇或胎儿造成严重的有害影响。如果选择腺苷作为药物，请尽可能使用最低有效剂量并缩短用药时间。
研究策略2020 - 2025
心肌炎是影响心脏的炎症疾病。通常是由于病毒引起的，但越来越多地被认为具有遗传基础。它会导致心力衰竭，猝死和重大节奏障碍。它似乎通过对人体免疫系统的影响来做到这一点。仍然不了解这种情况，包括它的普遍性以及病毒是造成病毒的原因。我们对心肌炎确实了解的一件事是，它可能是急性，亚急性或慢性的，并且可能存在心肌的局灶性或弥漫性参与。在有症状的患者中，心脏表现通常是急性心力衰竭之一，尽管模仿急性心肌梗塞或心律失常的综合征，包括猝死或高级心脏阻滞。
耐药机制导致 Her2+ 乳腺癌中存在可靶向的蛋白质稳态脆弱性
由于获得性耐药率高，致癌激酶抑制剂在临床上表现出短暂的反应。我们之前表明，药理学利用致癌基因诱导的蛋白毒性应激可以成为致癌基因靶向治疗的可行替代方案。在这里，我们对使用 Her2 抑制剂治疗 Her2+ 乳腺癌细胞过程中的转录组学、代谢组学和蛋白质稳态扰动进行了广泛的分析，涵盖了药物反应、耐药性、复发和停药阶段。我们发现，急性 Her2 抑制除了阻断有丝分裂信号传导外，还会导致葡萄糖摄取显著下降，糖酵解和整体蛋白质合成停止。在长期治疗期间，Her3 的补偿性过表达允许重新激活有丝分裂信号通路，但无法重新启动葡萄糖摄取和糖酵解，导致蛋白毒性 ER 应激，从而维持蛋白质合成阻滞和生长抑制。由于 eIF2 磷酸酶 GADD34 的过度表达，在长期 Her2 抑制期间，ER 应激下 Her3 介导的细胞增殖得以实现，这种过度表达将蛋白质合成阻滞与 ER 应激反应分离，从而允许细胞主动生长。我们表明，在获得性抗 Her2 治疗耐药性期间产生的促有丝分裂和蛋白质稳态信号失衡会对内质网质量控制机制的抑制产生特定的脆弱性。后者在药物停药期更为明显，其中 Her2 的去抑制会导致下游信号通路急剧激增并加剧蛋白质稳态失衡。因此，对致癌激酶抑制剂的获得性耐药机制可能会产生可在临床中利用的次级脆弱性。
在慢性绝望模型中，迷幻药的抗抑郁剂样效果：5-HT2A受体是独特的玩家吗？
主要的抑郁症（MDD）是世界上最残疾的精神疾病之一。一线治疗（例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）仍然有许多局限性，包括30％的患者对治疗的抗药性以及仅在治疗几周后才能观察到的延迟的临床受益。越来越多的临床证据表明，急性施用5-羟色胺5-HT 2A受体的迷幻激动剂（5-HT 2A R）（例如psilocybin）对具有MDD的患者诱导快速抗抑郁作用，在治疗后持续至5周。然而，5-HT 2A R参与这些抗抑郁作用仍然存在争议。此外，5-ht 2a r激动剂的致幻特性是否是强制性的，其抗抑郁活性仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们通过在慢性绝望小鼠模型中调查了不同化学家族的两种迷幻家族的迷幻作用，以及一种非避难剂5-ht 2a r激动剂，lisuride，lisuride的非山突肌蛋白酶原性的5-ht 2a r激动剂。我们表明，每种药物对野生型小鼠的单一注射会在新颖的喂养，蔗糖偏好和强制游泳测试中诱导抗焦虑和抗抑郁药样作用，持续至15天。doi和Lisuride给药在5-HT 2a - / - 小鼠中没有产生抗抑郁样作用，而psilocybin仍然有效。此外，5-HT 1A R阻滞和多巴胺D 1或D 2受体阻滞影响5-HT 2A - / - 小鼠中psilocybin的抗抑郁样作用。总体而言，这些发现表明5-HT 2a r激动剂可以通过涉及或不涉及受体的机制独立于致幻特性产生抗抑郁样作用。
靶向激活素受体信号传导以抵消癌症及其治疗的多系统并发症
摘要：肌肉浪费，即在癌症中经常发生在癌症中，并且与预后不良，发病率和死亡率增加。抗癌治疗也已被证明会导致恶病质的维持或加剧，从而影响癌症患者的生活质量和整体生存。临床前研究表明，阻断2型激活素受体（ACVR2）或其配体及其下游信号传导可以保留带有实验性癌症的啮齿动物以及化学疗法治疗的动物中的肌肉质量。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。 然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。 因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。