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1 型糖尿病导致雄性 α1 抗胰蛋白酶缺乏小鼠出现肺纤维化和肺气肿
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加，糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先，在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式，同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响，使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后，对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而，肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加，肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
使用雄性C57BL/6J小鼠诱导实验性糖尿病和糖尿病性肾病
链霉素（STZ）广泛用于诱导鼠模型中的实验性糖尿病。但是，诱导糖尿病性肾病（DN）的能力更具挑战性。建议在解散后15分钟内以多种低剂量注入STZ，原因是其据称不稳定。然而，一些研究表明，由于溶解后90分钟，由于其两种异构体（A和B）的平衡，STZ是稳定的数天，并且这种不平衡的STZ导致较高的存活率和持续性高血糖，而体重减轻最少。这项研究的目的是确定最佳的疾病平衡STZ剂量，以诱导肾小管损伤，并将其与更常用的新鲜准备的STZ进行比较。我们假设，态度平衡的STZ为糖尿病诱导的肾脏损伤提供了更好，可再现的实验模型，并改善了动物福利。身体测量值，禁食血症，胰岛素血症和肾脏组织学在男性C57BL/6J中在两个和六个月大时在男性C57BL/6J中评估，并用新鲜的（50 mg/kg）或肛门平衡的（剂量范围为35 E 50 mg/kg）或车辆控制。我们证明了肛门平衡的STZ对诱导低胰岛素血症和高血糖症的剂量依赖性作用，以及两个月大的小鼠的体重。有趣的是，在六个月大的小鼠中，STZ导致体重减轻，独立于STZ制备模式。平衡的STZ引发中度至重度肾小管结构性损害，导致明显的肾脏肥大，而新鲜准备的STZ仅引起轻微的改变。©2023作者。由Elsevier Inc.出版总而言之，我们的研究提出，疾病量化的STZ提供了糖尿病和早期糖尿病性肾病的强大鼠模型，该模型可用于测试治疗和/或预防肾脏损害的治疗方法。这是CC BY-NC许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）下的开放访问文章。
原始研究论文识别Dompu地区的雄性巴利牛的定性和定量特征
摘要：牲畜识别是一种必须采取的记录形式，以提供有关单个牲畜的信息。这项研究旨在确定男性巴厘牛在Dompu Regency中的定性和定量特征。使用统计数据，使用平均值，标准偏差和变异系数进行数据分析。使用1-36个月的一百二十雄巴厘牛作为样品。结果表明，每种特征的频率为47.5％的浅棕色皮草颜色，深棕色32.5％和黑色20％。鳗鱼线为40％厚线，15％中线，25％的细线和20％没有EEL线。MetaTarsal的颜色为87.5％，白色，边界牢固，白色为12.5％，边界模糊。臀部的颜色为82.5％，有牢固的边界，白色为17.5％，边界不明显。尾羽色为37.5％的黑棕色，棕色32.5％和黑色30％。此外，体长的定量特性获得的测量结果为113.8±10.0，变异系数为8.8％。胸围为147.2±11.8，变异系数为8.0％。背部高度为112.0±7.9，变异系数为7.1％。髋关节高度为115.8±8.4，变异系数为7.2％。体重为287.6±40.1，变异系数为14.0％。研究结果表明，在定性和定量上，dompu摄取的雄性巴厘牛特征相对异质。关键词：雄性巴厘岛牛，定性特征，定量特征。简介
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
组织学在抗氧化剂中的比较潜力预防阿霉素诱导大鼠雄性不育症的毒性
摘要目的：这项研究旨在比较各种抗氧化剂在防止阿霉素诱导的睾丸毒性和随后在大鼠中的男性不育症的组织学影响。研究设计：横断面研究。研究的地点和持续时间：这项研究是在2023年5月至2024年4月在巴基斯坦白沙瓦白沙瓦医学院的动物室和组织病理学实验室进行的。方法：研究中包括120只雄性大鼠。将大鼠分为六组：对照组，仅阿霉素组和四个接受阿霉素的治疗组以及不同的抗氧化剂。施用的抗氧化剂是维生素C，维生素E，辅酶Q10和硒。组织学分析，以评估抗氧化剂的损伤和保护作用的程度。结果：仅阿霉素组显示出具有统计学意义的组织学损害，包括精子发生和生精小管的变性的明显减少。抗氧化剂治疗的组表现出显着的保护作用，硒组表现出最高的保护水平，非常类似于对照组，其次是维生素E和辅酶Q10，这也提供了睾丸结构的实质性保存。结论：该研究得出的结论是，抗氧化剂，尤其是硒，维生素E和辅酶Q10，为大鼠抗霉素诱导的睾丸毒性提供了重大保护。这些发现表明可能使用这些抗氧化剂来缓解与阿霉素治疗相关的雄性不育症。
减数分裂 Cas9 表达介导雄性和雌性小鼠生殖系中的基因转换
高效的基因转换系统有可能促进使用实验室小鼠研究复杂的遗传性状，如果以“基因驱动”的形式实施，则可以限制野生啮齿动物种群造成的生物多样性丧失和疾病传播。我们之前表明，在雌性小鼠生殖系中，这种在 CRISPR/Cas9 双链 DNA 断裂 (DSB) 序列后从杂合子到纯合子的基因转换系统是可行的。然而，在雄性生殖系中，所有 DSB 都通过末端连接 (EJ) 机制修复，形成“插入/缺失”(indel) 突变。这些观察结果表明，将 Cas9 表达的时间与减数分裂 I 同时发生对于有利于同源染色体排列和染色体间同源定向修复 (HDR) 机制占主导地位的条件至关重要。在这里，我们使用 Spo11 基因座上的 Cas9 敲入等位基因，表明 Cas9 的减数分裂表达确实介导雄性和雌性生殖系中的基因转换。然而，雄性和雌性生殖系中 HDR 和 indel 突变的频率都很低，这表明 Cas9 可能在 Spo11 基因座中表达水平太低，无法有效形成 DSB。我们认为，在减数分裂 I 早期启动的更强劲的 Cas9 表达可能会提高基因转换的效率，并进一步提高雄性和雌性小鼠的“超孟德尔”遗传率。
通过激活位于去甲肾上腺素的基因座的MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
研究文章|通过激活位于Norepinephrine coeruleus norepinephrine神经元https://doi.org/10.1523/jneurosci.0914-23.2024接收到的MT1受体，通过激活MT1受体的疾病选择性增强REM睡眠的神经生物学。 López-Canul等人。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
妊娠暴露于大麻二酚会导致3个月大的雄性后代的葡萄糖不耐受
大麻中的化合物，仍然难以捉摸。这项研究旨在定义子宫大麻二酚（CBD）暴露对产后葡萄糖调节的影响。怀孕的Wistar大鼠大坝每天接受腹膜内注射车辆溶液或3 mg/kg的CBD，从妊娠日（GD）6到分娩。CBD暴露并未导致孕产妇或新生儿结局的可观察到的变化；然而，尽管胰腺β/α细胞质量没有变化，但在男性CBD暴露的后代暴露的后代暴露的后代不耐受。对这些CBD暴露雄性肝脏的转录组分析显示，昼夜节律时钟机械的基因表达改变了，这与全身性葡萄糖不耐症有关。此外，还观察到了肝发育和代谢过程的改变，这表明妊娠CBD暴露对整个生命的肝脏健康具有持久的有害影响。共同表明，在怀孕中仅接触CBD可能对后代后代的代谢健康有害。
嵌套策略塑造了领土侵略，而不是睾丸激素：雌性和雄性鸟类的比较方法
我们对塑造竞争性生殖表型的近端和最终机制的理解主要源于对伴侣男性竞争的研究，尽管两性竞争都广泛。我们评估了以下假设：繁殖所需的资源的限制性，即NEST网站是驱动领土竞争和雄性鸟类睾丸激素分泌的关键变量。强制性二级空腔纽扣在各种谱系之间反复演变，提供了有用的比较环境，以探索对有限巢腔的竞争如何塑造侵略性及其在物种之间的基本机制。尽管来自一个或另一个空腔纽扣的证据表明，在女性和男性中，领土侵略都是适应性的，但在比较框架中尚未对此进行测试。我们预测，与具有较少限制性嵌套策略的亲密亲戚相比，腔巢会产生更强大的领土侵略。我们的焦点物种是两个强制性的次生腔巢物种和两个相关物种，在同一鸟类家族中具有更灵活的筑巢策略：树燕子（Tachycineta bicolor）与谷仓燕子（Hirundo Rustica）；东部蓝鸟（Sialia Sialis）与美国罗宾（Turdus Migratorius）。我们使用模拟的领土入侵测定了同种攻击，发现腔巢物种比其近亲表现出更大的领土攻击。这种模式为女性和男性持有。由于领土攻击通常与睾丸激素升高有关，因此我们还假设腔巢物种在循环中会表现出较高的睾丸激素水平。然而，尽管有一些相关的证据表明睾丸激素与雌性树燕子的物理攻击率较高有关，但两性循环中的蛀牙物种在循环中均没有更高的睾丸激素。我们专注于与男女相关的环境（与基本育种资源的竞争）为共同考虑女性和男性生殖竞争的近端和最终驱动因素提供了有用的框架。
评估雄性大鼠不同大脑区域中FADD和相关分子标记的每日调节
fi g u r e 2每天调节FADD（A – C）和P-ERK/T-ERK比（D – F）在大鼠脑前额叶前皮层（PFC）（A，D），纹状体（B，E）和Hippocampus（C，F）中。治疗组：Zeitgeber时间（ZT）2，ZT5，ZT8，ZT11，ZT14，ZT17，ZT17，ZT20和ZT23（ZT0，点亮或不活动时期； ZT12； ZT12，Lights-Off或活动期）。有关每个标记的数据点（n）的特定数量和分析时间点的特定数量，请参见表S1。列代表每组N实验的平均值±SD。为每只大鼠显示各个符号。cosinor分析，以评估24小时的节奏性。用两尾学生t检验评估了灯与灯的灯之间的比较。底部面板：为每组实验显示了FADD，β-Actin，p-erk和T-ERK标记的代表性免疫印迹。* p <.05; ** p <.01; *** p <.001; NS：无统计显着性（p> .05）。