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uji toksisitas akut miristisin terhadap mencit putih betina（mus musculus）对雌性白鼠的急性毒性测试（mus musculus）c
miristicin具有抗抑郁药，抗氧化剂和抗菌活性，但直到现在，还没有有关米氏毒素化合物毒性的科学数据。口服急性毒性测试，以检测该研究目标后短时间内出现的毒性作用是了解肉豆蔻植物（Myrista Favrans）对雌性白鼠（Mus Musculus）的急性毒性。m根据经济合作与发展组织（OECD）固定剂量。这项研究中的样品是肉豆蔻油中的米氏素，剂量为5、50、300和2000 mg/kg bw。结果表明，直到2000 mg/kg bw的剂量还没有死亡，但是在这种剂量下，某些测试动物的修饰，虚弱和异常呼吸的形式存在毒性症状，因此据说miristicin不准确。配对t检验分析的结果表明，在观察的第一天和第三天，小鼠之间的小鼠重量变化有意义（p <0.05），据称是由于食欲减少而导致的。关键词：miristicin;经合组织;急性抽象毒性
探索疟疾寄生虫表面蛋白以设计高度免疫原性的多雌性亚基疫苗用于恶性疟原虫
背景：在热带和亚热带国家的人们中，疟疾仍然是数十年来的主要健康问题。恶性疟原虫是引起严重疟疾并应对主要死亡率的关键物种之一。此外，该寄生虫对所有推荐药物和疗法的人产生了抵抗力。因此，迫切需要采用可靠疫苗的形式采取预防措施，以实现疟疾自由世界的目标。表面蛋白是亚基疫苗开发的可取选择，因为它们是由宿主免疫细胞迅速检测和参与的。此外，丰富的表面或膜蛋白可能会导致疫苗诱导的抗体对病原体的调整。结果：在我们的研究中，我们列出了文献中所有这些表面蛋白，这些蛋白可能在功能上很重要且对于疟原虫的感染和免疫逃避至关重要。八个质子表面和膜蛋白来自前肌细胞和红细胞阶段。使用免疫信息工具预测了这些蛋白质的三十七个七个表层（B-细胞，CTL和HTL表位），并与合适的肽接头一起设计疫苗构建体。tlr -4激动剂肽佐剂，然后是Padre序列和EAAAK接头。TLR -4受体与构造的预期模型结构对接。在模拟的生理环境下，发现疫苗和TLR -4的复合物，最低的能量-1514。结论：这项研究提供了一种新型的多源构建体，可以进一步利用，以开发疟疾的有效疫苗。
DNA甲基化雌性和男性X染色体之间的DNA甲基化差异
图3。DNA甲基化和雌性X染色体链接基因之间的基因表达差异。a）基因表达log 2（折叠变化）（在y轴上）的散点图对X轴上基因启动子甲基化差异（f expr =女性表达； m expr =雄性表达； f m =雌性甲基化； m m m =雄性甲基化）。每个点表示蛋白质编码基因。红色x表示Xist lncRNA，该lncRNA高度雄性甲基化和雌性过表达。在log 2（折叠）= 1处的红色虚线，表明该线上上方的基因（红色为红色）在女性中比男性更高，我们称为“ Escapers”。蓝色的三角形点是PAR1连接的基因，与男性相比，它们在男性中的表达更高，与先前的研究一致（37）。b）对比数量的女性低甲基化区域。
一种小分子方法可恢复果蝇（Drosophila suzukii）的归巢抑制基因驱动所针对的雌性不育表型
基于 CRISPR 的基因驱动为控制疾病传播媒介和农业害虫提供了良好的前景。成功的抑制型驱动面临的一个重大挑战是抗性等位基因的快速进化。减轻抗性发展的一种方法是使用多个 gRNA 靶向功能受限区域。在本研究中，我们构建了一个 3-gRNA 归巢基因驱动系统，该系统针对臭名昭著的水果害虫果蝇 (Drosophila suzukii) 的隐性雌性生育基因酪氨酸脱羧酶 2 (Tdc2)。我们的调查显示，生殖系中的归巢水平较低，但喂食章鱼胺可恢复 Tdc2 突变雌性的产卵缺陷，与其他抑制驱动目标相比，它更容易维持品系。我们在果蝇中测试了类似系统的有效性，并通过引入启动子-Cas9 转基因来构建额外的分裂驱动系统，以提高归巢效率。我们的研究结果表明，野生种群的遗传多态性可能限制基因驱动等位基因的传播，而位置效应对 Cas9 活性有深远的影响。此外，这项研究凸显了有条件地挽救基因驱动引起的雌性不育症的潜力，为基因驱动转基因昆虫的工业规模生产提供了宝贵的工具。
单细胞分辨率的胶质母细胞瘤异质性 在计算机设计的金黄色葡萄球菌B细胞多雌性疫苗中没有引起针对靶抗原的抗体，提示多域方法 肺动脉高压的新突变和发病机理 糖尿病患者的糖尿病困扰，情绪调节，HBA1C以及对2型糖尿病的成年人以情绪为中心的行为疗法干预的受控试验研究
胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的癌症类型之一，对化学糖尿病和免疫疗法的难治性高度耐受。这种耐药性的主要原因之一在于肿瘤的异质性及其相关的微环境。细胞态的多样性，细胞组成和表型特征使得难以将GBM准确地分类为不同的亚型并找到有效的疗法。近年来测序技术的进步进一步证实了单细胞水平GBM的异质性。最近的研究才开始阐明GBM中存在的不同细胞态以及它们与对治疗的敏感性的相关性。此外，很明显，GBM异质性不仅取决于固有因素，而且在新的和经常性的GBM之间也有很大不同，以及幼稚和经验丰富的患者的治疗。理解并连接基于GBM异质性的复杂蜂窝网络是必不可少的，这对于解决这种致命疾病的新方法是必不可少的。在这里，我们介绍了GBM异质性多层的概述，并讨论了单细胞技术时代的新发现。
雌激素在成年雌性大鼠的齿状回中动态调节神经发生
一项神经科学的研究生课程，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大（加拿大）B Djavad Mowafaghian脑健康中心，不列颠哥伦比亚大学，温哥华大学（BC）加拿大C坎贝尔家庭心理健康研究所，加拿大canca
多巴胺抑制剂GBR12909提高了雌性大鼠的注意力和强迫性行为
Sara Abdulkader和John Gigg抽象背景刺激物（例如哌醋甲酯）是注意力缺陷多动障碍（ADHD）的一线治疗方法。这些药物的主要作用机理是减少纹状体中的多巴胺再摄取。但是，随之而来的这种兴奋剂滥用风险意味着迫切需要新的低风险治疗剂。GBR12909是一种高度选择性的多巴胺再摄取抑制剂，使其成为重要的实验工具。的确，该药物完成了II期临床试验，用于治疗可卡因滥用。理解这种药物有可能扩大我们对纹状体多巴胺对冲动，注意力和强迫行为的贡献的理解，并将有助于开发针对ADHD的新颖有针对性的治疗方法，而无需滥用风险。
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
评估即时Cascara饮料对健康男性和雌性大鼠脑肠轴的影响
。 palalego@urjc.s（P.-B。）; D.B.--Á）; Y.L.-T.-T。 carlos.galvezr@urjc.s（C.-R。）; CSI的统一） Pharmom-urjc），28922 （Neugut-urjc），28922在Cabrera，9，28049西班牙马德里； 28046马德里西班牙马德里，西班牙，西班牙。）; raquel.abalo@urjc.s（R.A.）;电话。： +34-91-488-65-65（A. B.）; +34-91-488-54（R.A.）
玛阳离子的肉细菌促进肠道维生素D产生抑制雌性小鼠结直肠癌的产生
Qing Li, 1 , 2 , 3 Hung Chan, 2 , 3 Wei-Xin Liu, 1 , 3 , 4 Chang-An Liu, 1 , 3 , 4 Yunfei Zhou, 1 , 3 , 4 Dan Huang, 2 , 3 Xueliang Wang, 1 , 3 , 4 , 5 Xiaoxing Li, 5 Chuan Xie, 2 , 3 Wing Ying-Zhi Liu, 2 , 3 Xian-Song Wang, 2 , 3 Siu Kin Ng, 1 , 3 , 4 Hongyan Gou, 1 , 3 , 4 Liu-Yang Zhao, 1 , 3 , 4 Winnie Fong, 1 , 3 , 4 Lanping Jiang, 1 , 3 , 4 Yufeng Lin, 1 , 3 , 4 Guijun Zhao, 6 Feihu Bai, 7 Xiaodong Liu, 2 , 3 Huarong Chen, 1 , 2 , 3 Lin Zhang, 2 , 3 , 4 Sunny Hei Wong, 1 , 4 , 8 Matthew Tak Vai Chan, 2 , 3 , * William Ka Kei Wu, 1 , 2 , 3 , * and Jun Yu 1 , 3 , 4 , 9 , * 1 State Key Laboratory of Digestive Disease, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China 2 Department of Anaesthesia and Intensive Care and Peter Hung Pain Research Institute, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China 3 Li Ka Shing Institute of Health Sciences, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China 4 Department of Medicine and Therapeutics, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China 5 Institute of Precision Medicine, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong Province, China 6 Department of Endoscopy Center, Inner Mongolia Key Laboratory of Endoscopic Digestive Disease, Inner Mongolia people's Hospital, Hohhot, China 7 Department of Gastroenterology, The Second Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Haikou, China 8 Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, Singapore 9 Lead contact *Correspondence: mtvchan@cuhk.edu.hk (M.T.V.C.), wukakei@cuhk.edu.hk (W.K.K.W.), junyu@cuhk.edu.hk (J.Y.)https://doi.org/10.1016/j.ccell.2023.06.011