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晚期乳腺癌患者单独使用 Abemaciclib 或与内分泌治疗联合使用时循环肿瘤 DNA 的基线和获得性基因组改变概况
摘要 ◥ 目的：为了确定激素受体阳性 (HR + )、HER2 阴性 (HER2 ) 晚期乳腺癌 (ABC) 患者接受细胞周期依赖性激酶 4 和 6 (CDK4/6) 抑制剂 abemaciclib 内分泌治疗 (ET) 后的反应和耐药机制的潜在预测因素，分析了循环肿瘤 DNA (ctDNA) 中的基线和获得性基因组变异并将其与临床结果联系起来。实验设计：MONARCH 3：患有 HR + 、HER2 ABC 且在晚期情况下未接受过全身治疗的绝经后女性被随机分配到 abemaciclib 或安慰剂加非甾体芳香化酶抑制剂 (NSAI) 组。nextMONARCH：患有 HR + 、HER2 转移性乳腺癌且在接受 ET 和化疗期间或之后病情进展的女性被随机分配接受单独使用 abemaciclib（两剂）或联合他莫昔芬治疗。对 MONARCH 3 和 nextMONARCH（单药治疗组）患者的基线和治疗结束时血浆样本进行了分析，以确定
免疫检查点抑制剂相关风湿病并发症：风湿病学家和肿瘤学家之间的合作
摘要：在癌症中，免疫检查点抑制剂 (ICI) 可提高患者的生存率，但可能导致严重的免疫相关不良事件 (irAE)。风湿性 irAE 是一种独特的疾病，由于其症状不明确且是住院的罕见原因，因此在现实生活中比在临床试验报告中更常见。本综述重点介绍风湿性 irAE 的跨学科管理方法，包括肿瘤学家、风湿病学家和免疫学家之间的合作。我们讨论了风湿性 irAE 的免疫学背景，以及它们独特的临床特征、与其他 irAE 的区别以及治疗策略。重要的是，类固醇不是治疗的基础，非甾体抗炎药应与其他抗风湿药物一起作为一线用药。我们还讨论了患有风湿性自身免疫性疾病的患者是否可以接受 ICI，以及抗风湿药物如何干扰 ICI。有趣的是，将 ICI 与免疫抑制剂（尤其是肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 6 抑制剂）结合使用具有临床前理论依据。无论数据如何，管理 irAE 的主要手段是肿瘤学家和其他医学专业的跨学科合作。
用药指南 舒马曲坦和萘普生钠片 开始服用舒马曲坦和萘普生钠片之前，请阅读本用药指南
用药指南 舒马曲坦和萘普生钠片 开始服用舒马曲坦和萘普生钠片之前以及每次重新服用时，请阅读本用药指南。可能会有新信息。本用药指南不能代替与您的医疗保健提供者讨论您的医疗状况或治疗。 关于舒马曲坦和萘普生钠片，我应该知道的最重要的信息是什么？ 舒马曲坦和萘普生钠片可能会增加您发生心脏病发作或中风的几率，从而导致死亡。 舒马曲坦和萘普生钠片含有 2 种药物：舒马曲坦和萘普生钠（一种非甾体抗炎药 [NSAID]）。 • 这种风险可能在治疗早期发生，并且可能会在以下情况下增加： ◦ 随着 NSAID 剂量的增加 ◦ 随着 NSAID 使用时间的延长
卫生技术简报2024年5月
finerenone（kerendia）是矿物皮质激素受体（MR）的非甾体类，选择性拮抗剂，它被醛固酮和皮质醇激活，并调节基因转录。2 MR由三个功能域组成：N末端结构域； DNA结合域；和C末端配体结合结构域。3与MR结合的预烯酮会导致特定的受体配体复合物，该复合物阻断了与促炎和促纤维化介体表达有关的转录共激活剂的募集。2已证明可以抑制特定的纤维化心脏基因，这些心脏基因受埃铂和螺内酯的有效调节，从而在左心室中产生明显更强的抗纤维化作用。3冠酮目前正在临床发展中，用于治疗LVEF≥40％的成年人的心力衰竭。在第三阶段临床试验（Finearts-HF，NCT04435626）中，患者每天或匹配的安慰剂接受了10、20或40毫克固酮片剂的10、20或40毫克。1
类固醇抗炎药（NSAID）
我们饶有兴趣地阅读了 Monti 等人 1 关于患有慢性炎性关节炎的患者的冠状病毒病 (Covid-19) 临床病程的报告。然而，我们找不到关于他们的患者使用非甾体抗炎药 (NSAID) 的数据。同时使用 NSAID 治疗对 Covid-19 患者是否有害或安全尚不清楚。然而，抗炎疗法可能会预防 Covid-19 的致命细胞因子风暴。布洛芬是一种常用的 NSAID，它被发现能降低人体组织 2 和痰液中的白细胞介素 6 (IL-6)。3 因此，几项用于治疗重症 Covid-19 的抗 IL-6 疗法的临床试验正在积极招募。NSAID 仍广泛用于治疗类风湿性关节炎和脊柱关节炎等慢性炎性关节炎。欧洲抗风湿病联盟建议将 NSAID 作为早期关节炎的有效对症疗法，但要以最小有效剂量在尽可能短的时间内使用，并评估胃肠道、肾脏和心血管风险。4 重要的是，已确定活动性关节炎引起的未受控制的炎症与感染风险增加有关。5
NJ的十大科学家 - 罗格斯新泽西医学院 2024年秋季硕士，证书和非... 秋季2024博士课程时间表 欢迎使用迷你医学！
10月，Magid Abou-Gharbia博士在Weeth Drug Discovery and Development 26年后退休，但在在制药行业留下自己的印记之前没有。在过去20年中，Abou-Gharbia博士的研究兴趣包括在生物活性剂的设计和合成中操纵合成方法。他的科学贡献导致了130多个出版物，演讲和被邀请的讲座以及95项美国发行的专利和全球300多家专利。在他的领导下，惠氏药物化学在其领域发现并销售了三种主要药物：第一类抗抑郁药EFFEXOR®；抗癌代理mylotarg™;和广谱抗生素Tygacil™。当前正在临床评估的许多化合物包括：Sonata®，镇静性催眠； Temsirolimus，抗癌剂；和Bazedoxifene，一种非甾体激素替代疗法（HRT）。Abou-Gharbia博士的科学成就已通过外部科学和专业组织的众多奖项，以及内部认可，包括：新泽西州发明家名人堂奖，宝洁奖章，美国化学学会Earle B. Barnes B. Barnes奖和Wyeth-Ayert Exparestional Award。
2024 年 3 月提供商洞察和更新
肢端肥大症、类癌综合症、库欣综合症药物；未分类的药物；阿尔茨海默氏症药物；雄激素；抗过敏和抗炎药物 – 眼科；抗生素和抗感染药物 – 口服和吸入；抗惊厥药；抗抑郁药；止吐药、食欲刺激药、合成代谢药；抗糖尿病药物；抗真菌药物 – 局部用药；抗青光眼药物 – 眼科；抗血友病药物；抗肥胖症药物；抗帕金森病药物；抗精神病药；心血管药物；抗逆转录病毒/艾滋病毒治疗；糖尿病医疗用品和急救治疗；胃肠道药物 – 止泻药、便秘药、及其他胃肠道药物；血液学药物 – 造血和其他血液学药物；遗传性血管性水肿药物；免疫药物；降脂药物；非甾体抗炎药；肿瘤药物；骨质疏松症和骨代谢药物；儿科行为健康；血清、类毒素和疫苗；T 细胞免疫疗法；血小板减少药物 被添加到 MassHealth 品牌名称优先于通用名称列表的药物
引文 Igarashi A, Tsuji G, Murata R, Fukasawa S 和 Yamane S (2024), tapinarof 对日本患者皮肤屏障功能的改善作用
特应性皮炎 (AD) 是一种常见的慢性炎症性皮肤病 [1]。在许多国家，AD 的终生患病率估计为 15% 以上 [2]。持续剧烈瘙痒导致的明显皮肤病变和睡眠障碍显著影响 AD 患者的生活质量 [3,4]。AD 的发病机制是多因素的，涉及异常的免疫反应、遗传和环境因素以及皮肤屏障功能障碍 [5-7]。2 型辅助 T (Th2) 细胞因子，如白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13，在 AD 的发展中起着重要作用 [2]。AD 的皮肤屏障功能障碍与角质层中一种关键的皮肤屏障相关蛋白 fi laggrin 基因的功能丧失突变有关 [8,9]。 Th2 细胞因子可下调皮肤屏障相关蛋白的表达，而 Th2 细胞因子在 AD 皮肤病变中过度表达，导致进一步的皮肤屏障功能障碍 [8,9]。与健康皮肤相比，AD 皮肤病变处的角质层水合 (SCH) 减少，经表皮失水 (TEWL) 增加 [10]，这反映了 AD 患者皮肤水分含量较低是由屏障功能障碍导致的。AD 治疗的主要目标是维持长期缓解，即 AD 的症状和体征消失或极少，且不影响日常活动 [1]。外用皮质类固醇是目前治疗 AD 的主要手段；然而，长期使用外用皮质类固醇会导致特定的不良反应，如皮肤萎缩，并可能导致皮肤屏障功能障碍 [11]。尽管非甾体外用药物已经面世，但仍然需要能够长期使用并改善皮肤屏障功能的有效外用药物。他匹那洛夫是一种非甾体外用芳烃受体 (AhR) 激动剂 [12]。AhR 是一种胞浆配体依赖性转录因子。通过激活 AhR，他匹那洛夫上调皮肤屏障相关蛋白的表达，如 filagrin、hornerin 和 involucrin [12]。他匹那洛夫的药理作用还包括下调促炎性细胞因子表达和通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2 通路上调抗氧化酶表达 [12,13]。因此，他匹那洛夫可以成为一种治疗 AD 的新型外用药物，其特征性药理作用包括改善皮肤屏障功能的潜力。迄今为止，已开展了多项临床研究，以评估他匹那洛夫在 AD 患者中的疗效和安全性 [ 14 – 17 ]。这些研究结果表明他匹那洛夫是有效的，并且具有可接受的安全性。在本研究中，我们试图评估他匹那洛夫对 AD 患者皮肤屏障功能的改善作用。
216386Orig1s000 - accessdata.fda.gov
Zavegepant 是一种新型分子实体 (NME)，用于急性治疗成人有或无先兆偏头痛。这是首个在 FDA 营销申请中接受审查的鼻内给药降钙素基因相关肽 (CGRP) 受体拮抗剂。有许多 FDA 批准的药物用于急性治疗成人有或无先兆偏头痛，包括曲坦类药物 (5-HT 1B/1D 受体激动剂)、lasmiditan (5-HT 1F 受体激动剂)、二氢麦角胺 (DHE)、某些非甾体抗炎药（[NSAID] 可单独使用或与曲坦类药物联合使用）以及 ubrogepant 和 rimegepant（口服 CGRP 受体拮抗剂）。此外，还有针对偏头痛的非处方产品。上述某些市售处方药（即曲坦类、麦角胺和非甾体抗炎药）在急性偏头痛治疗中的使用在患有心血管 (CV) 疾病的患者中受到限制。尽管 lasmiditan 在患有 CV 疾病的患者中不受限制，但对驾驶有限制，具体而言，患者在服药后 8 小时内应避免驾驶。目前有四种针对 CGRP 系统的注射单克隆抗体和两种口服药物，可用于预防性治疗患有慢性偏头痛和/或发作性偏头痛患者的偏头痛。这些产品似乎与 CV 风险增加无关。两项充分且控制良好的研究证明了 zavegepant 的疗效。这些研究使用了经过充分验证且具有临床意义的终点来确定疗效；偏头痛急性发作治疗中服药后 2 小时内无痛且无最烦人症状 (MBS) 的受试者比例。一项研究评估了 5 mg、10 mg 和 20 mg 剂量 zavegepant 鼻内给药与安慰剂相比的疗效和安全性，另一项研究评估了 10 mg 剂量 zavegepant 鼻内给药与安慰剂相比的疗效和安全性。10 mg 剂量 zavegepant 有效，并且在两项研究中与安慰剂相比，在两个共同主要终点上均表现出统计学上显着的优越结果。在包括多个剂量组的研究中，20 mg 剂量 zavegepant 在两个共同主要终点上也表现出统计学上显着的优越结果，但与 10 mg 剂量相比，剂量反应持平。5 毫克剂量在共同主要终点方面未表现出统计学上显著优于安慰剂。服药后 2 小时疼痛缓解的治疗效果比 10 毫克剂量的安慰剂高出约 7-9%（zavegepant 反应率约为 23-24%）。服药后 2 小时 MBS 缓解的治疗效果比 10 毫克剂量的安慰剂高出约 8-9%（zavegepant 反应率约为 40-42%）。
治疗charcot-marie-tooth神经病
*通讯作者在：神经肌肉疾病的参考中心和ALS，Chu La Timone，13005法国马赛。电子邮件地址：shahram.attarian@ap-hm.fr（S。Attarian）。缩写：AAV，腺相关病毒； AFO，脚踝矫形器； CMT，Charcot Marie Tooth； CMTN，charcot Marie牙齿神经学评分； CSF1/CSFR1，刺激因子1/刺激因子1受体； CX32，连接蛋白32; EIF2 A，真核引发因子2 a； GABA，γ-氨基丁酸； GJB1，间隙连接蛋白β1； HDAC，组蛋白脱乙酰基酶； HSP，热休克蛋白； ICV，脑室室内；它，室内； MFN，丝曲表示； MNCV，运动神经元速度； MPZ，髓磷脂蛋白零； MTMR，肌管蛋白相关蛋白； NCS，神经传导研究； NEFL，神经感染轻链； nrg，神经糖蛋白； NSAID，非甾体类抗炎性药物； NT-3，Neurotrophin-3; OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停； PMP22，周围髓磷脂蛋白22 DA; SC，Schwann Cell； SORD，山梨糖醇脱氢酶； SSRI，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂； UPR，展开的蛋白质反应。