XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System驱动的
心肌炎和基于DNA的抗SARS-COV-2疫苗-IJRPR 使用太阳能-IJRPR 动态无线充电站 使用机器学习的疾病预测-IJRPR 自动除颤器对心脏患者的远程监控-IJRPR AI驱动的车辆电池故障检测，监视和预测 开发自动电动汽车-IJRPR 电动两轮车的设计和模拟。 -ijrpr 印度采用电动汽车：评估当前状态和客户看法 来自Makurdi Metropolis选定市场出售的未经糊化牛奶的细菌分离株的细菌学评估。 遗传疾病治疗基因治疗的进步
一名没有心血管危险因素或特定病史的42岁患者，也没有传染病的史。该患者被送入心脏病学部门，用于治疗与接受抗SARS COV 2 DNA疫苗的第一次剂量后四天发生的四天相关的腹部疼痛。患者报告了持续的胸骨后胸痛，在静止和劳累期间发生，躺在左侧而没有任何特定的辐射，从而恶化。这与增加心跳的感觉有关，没有晕厥史或前同步史。
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
数字广告中的算法和数据驱动的投标
出色的研究帮助。†耶鲁大学，dirk.bergemann@yale.edu‡mit斯隆管理学院，bonatti@mit.edu§耶鲁大学，nick.wu@yale.edu
对电动机设计优化的数据驱动的替代模型的评论
摘要 - 电动机是电子推进系统的核心组成部分之一，在该行业中起着至关重要的作用。电动机的最佳设计提出了一个复杂的非线性问题，通常会挑战传统方法，以在准确性和效率之间取得平衡。实现准确的分析和整体优化通常需要大量的计算要求，尤其是在与大型个人打交道时。结果，研究人员开始探索数据驱动的替代模型来解决这一困境的利用。本评论论文着重于研究用于构建数据驱动的替代模型的领先技术，以协助和促进电动机的设计优化过程。这些技术包括统计模型，机器学习模型，深度学习模型和其他基于人工智能的技术。本文对基本原则进行了全面的调查，并提供了利用这些不同模型的研究的详细示例。此外，这些模型的性能和潜力都以评论为强调，从而阐明了它们各自的优势和局限性。此外，讨论了在此主题下提出的研究挑战，并有望在此主题下进行改进的途径。索引术语 - 手工智能，数据驱动的模型，深度学习，电动机，机器学习，优化，替代模型。
可见光驱动的tio2@n-au纳米机器人穿透玻璃体陈的bin；丁，少量；棕褐色，海辛；王，shuanghu； Liu，L。；王，菲； Gao，J。;
对于眼科，对于传统的基于被动扩散的药物干预，仍然存在许多不确定性和挑战。主要障碍之一是由复杂的玻璃体体和内部生物学大分子引起的有限渗透。在这里，我们第一次证明了新型TiO 2 @N-AU纳米线（NW）电动机/机车机器人由无线自然可见光诱导的动作可以自主，有效地通过光电粒的机制自动渗透到玻璃体体内。具有效率的推进，以及与玻璃体网络的空隙相匹配的NW电动机的纳米级尺寸，无创深入玻璃体体，并克服非均匀的非牛顿液（剪切薄和粘弹性）。我们设想了主动可见的轻型TIO 2 @N-AU NW电动机可容纳深眼病和无线生物电子药物的巨大应用前景。©2022 Elsevier Ltd.保留所有权利。
Motruk，Johannes等。 kagome手性旋转液体中的过渡金属二分法莫伊尔双层。在：物理审查研究，2023年，第1卷。 5，n°2， 2H- ... 中的结构相变和超导性 新辅助化学免疫疗法，用于早期非... 新颖的β-... 的档案欧弗特unige unige in-vitro活性 PTPN2删除的成人和小儿T细胞的临床和生物学特征 微生物群体驱动的疗法发生 - 与内存功能有关的全身细胞因子6-9个月... 磁对撞机的磁铁 - 需要和计划 内皮细胞转录的见解
简介。最近的Moiré材料激增已大大扩大了具有强相关电子的实验平台的数量。虽然相关的绝缘状态和扭曲双层石墨烯中的超导性[1-4]的超导能力启动，但过渡金属二分法（TMD）材料的双层中电子相关性的强度超过了石墨烯cousins中的材料[5]。在TMD中进行的实验揭示了Mott绝缘子的特征[6-10]，量子异常的霍尔效应[11]和 - 在杂词中 - 分数纤维上的莫特 - 木晶体[7，12-16]。当电子电荷定位时，只有自旋程度仍然存在，并且在最近的实验中开始研究TMDMoiréBiLayers中的杂志[17-19]。Heterobilayers在三角形晶格上意识到了一个诱导的Hubbard模型[20-23]，因此，局部旋转非常沮丧。这种挫败感可能会导致旋转液相，这是一种异国情调的物质，其物质实现一直在寻求[24，25]。在这封信中，我们表明n =±3 /4的通用Mott-Wigner状态报告了WSE 2 / WS 2双层[12，13]的填充状态，可以实现手性旋转液体[26，27]和Kagome Spin液体（KSL）[28-33]。在这种特殊的填充下，电子位于有效的kagome晶格上，该晶格以其高度的几何挫败感而闻名。TMD双层的可调节性 - 更换扭曲角度，栅极调整，材料在这里，我们证明了现实的模型参数如何导致该kagome晶格的有效自旋模型，并使用广泛的最新密度矩阵构造组（DMRG）模拟研究模型[34，35]。
基于水泥的材料的仿真和学习驱动的设计
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
稳定驱动的McKean-Vlasov Sdes
摘要。我们考虑了一般的McKean-Vlasov随机分化方程，该方程是由旋转变体α-稳定过程驱动的，α∈（1，2）。我们假设分支系数是身份矩阵，并且漂移是有界的，并且在某种意义上，相对于空间和测量变量，Hölder是连续的。这项工作的主要目标是证明相关均值相互作用粒子系统的混乱估计值的新弱传播。我们还对一个粒子的密度与限制麦基恩 - 维拉索夫SDE的密度之间的差异建立了一个重点控制。我们的研究依赖于与麦凯恩·维拉索夫（McKean-Vlasov）随机差异方程相关的正规化支持和半群的动力学，该方程的作用于在pβ（r d）上定义的函数，概率的空间在r d上具有r d的概率测量空间。更准确地说，半群的动力学是由在条[0，t]×pβ（r d）上定义的向后的kolmogorov偏差方程来描述的。
针对ALOX5/LTA4H驱动的肉芽肿肠载体作为控制结核病相关肺损伤的宿主指导的策略
。cc-by-nc 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月3日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.27.640170 doi：biorxiv preprint
MYC驱动的线粒体DNA拷贝数的增加发生了早期，并且在整个前列腺癌进展中持续存在
胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的脑癌，GBM干细胞（GSC）驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1，一种组蛋白-3，赖氨酸-9甲基转移酶，对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调，单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。