QRISK2 还是 QRISK3?• 应每 5 年至少为 40 岁以上的成年人提供一次 CVD 风险评估• QRISK2/3 估计患者在未来 10 年内患 CVD 的风险• 不要对 CVD 高风险患者(例如糖尿病、CKD 3-5、既往中风/TIA 或 >85 岁的人群)使用 QRISK,因为他们应该已经接受/已提供脂质调整疗法• QRISK2“计算器”已集成到 EMIS 中。对于几种情况,QRISK2 会低估人们的风险,例如严重的精神疾病和风湿病。• QRISK3 包含更多情况以提高准确性。模板可在 Ardens 中找到。• 如果 QRISK 评分 <10% 或具有 CVD 风险因素 <40,则可以使用 QRISK3-lifetime 来指导有关 CVD 风险的讨论。 • QRISK 2/3 是估算计算器 – 始终将患者风险个性化,并考虑合并症、多重用药、虚弱、预期寿命 • 局限性 – 使用 BMI 而不是腰围,可能低估不同种族的风险,并且不考虑诊断年龄越小,风险越高。未在 25 岁以下人群中验证。
<50%。5,6不遵守抗血液疗法被认为是我们医疗保健系统表现如此糟糕的主要原因之一。7,8在耐药性高血压中,处方药的不遵守率约为44%(部分非依从性),而14%的药物不耐受性(平均5)降压药。9因此,持久性降压性是治疗高血压患者的主要挑战。组合疗法优于单一治疗,可以进行BP控制,而欧洲心理学/欧洲高血压指南学会建议已经在启动抗耐药药时已经使用了其使用。1,2,10组合处理的基本原理是提高功效并获得BP控制的可持续性。1,11各种药物与不同药理作用的组合导致抗高血压作用2×至5倍,比单一疗法获得的抗高血压作用大。12种药物可靠性既具有药物依从性和持久性。尽管药物依从性(合规性)描述了患者按照剂量方案的规定间隔和剂量的作用程度,但药物的持续性测量从开始到中断治疗的时间持续时间。11结合了1粒中的2或3种抗抗剂,称为单次漏洞组合(SPC),可提高患者的依从性。7,13几项与SPC与
媒体关系联系Sonia Marques:Sonia.marques@servier.com - 电话。+33(0)1 55 72 40 21 / + 33(0)7 84 28 76 13 Jean-ClémentVergeau:Jean-Clement.vergeau@servier.com - 电话。+33(0)1 55 72 46 16 / + 33(0)6 79 56 75 96关于国际高血压学会(ISH)国际高血压学会(ISH)致力于预防和管理世界各地心血管疾病。ISH在95个国家 /地区拥有100个附属社会。ISH已确定意识是反对高血压3的斗争中的关键问题,因此建立了5月的测量月(MMM)倡议,目的是提高人们对围绕升高血压的问题的认识,并检查了检查的重要性。在2018年及2019年再次,全世界有150万成人的血压是MMM的一部分。服务商将再次与ISH合作,以帮助提高认识并激励人们在2021年检查血压的人。更多信息:http://ish-world.com/about/about-us.htm
作者/工作组成员:John William McEvoy * † ,(主席)(爱尔兰)、Cian P. McCarthy ‡ ,(工作组协调员)(美利坚合众国)、Rosa Maria Bruno ‡ ,(工作组协调员)(法国)、Sofie Brouwers(比利时)、Michelle D. Canavan(爱尔兰)、Claudio Ceconi(意大利)、Ruxandra Maria Christodorescu(罗马尼亚)、Stella S. Daskalopoulou(加拿大)、Charles J. Ferro 1(英国)、Eva Gerdts(挪威)、Henner Hanssen(瑞士)、Julie Harris(英国)、Lucas Lauder(瑞士/德国)、Richard J. McManus(英国)、Gerard J. Molloy(爱尔兰)、Kazem Rahimi(英国)、Vera Regitz-Zagrosek(德国)、Gian Paolo Rossi 2(意大利)、Else Charlotte Sandset 3(挪威)、Bart Scheenaerts(比利时)、Jan A. Staessen(比利时)、Izabella Uchmanowicz(波兰)、Maurizio Volterrani(意大利)、Rhian M. Touyz * † ,(主席)(加拿大)和 ESC 科学文献组
动脉高血压和肥胖具有复杂的,多因素的病因,并且是由于基因,环境,生活方式和情绪因素的相互作用而产生的,并且被认为是低强度的慢性炎症状态,因为研究表明,这些临床条件与炎症标记的水平高。与肥胖相关的动脉高血压具有复杂的机制,但是交感神经多动作作为这些机制涉及的主要因素。在肥胖个体中,交感神经的增加主要源自胰岛素抵抗和随之而来的高胰岛素血症,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮的过度激活(MRS);和高稀释血症。这些因素导致各种途径导致交感神经的动力,并且可能是中枢神经系统或间接道路的直接刺激,但是由此产生的高肾上腺素能状态会触发一系列变化,导致高血压,动脉粥样硬化和增加的血栓形成风险。在肥胖症中观察到的交感神经多动引起的许多变化中,我们可以突出显示:增加糖化产物的形成,血管肌肉组织中营养作用的增加,较大的管状钠钠的表达,血管蛋白原mRNA在人脂肪组织中的血管蛋白酶mRNA的表达,通过脂肪组织中的氧化偏压,氧化牛的氧化偏压,氧化能力,氧化能力,氧化能力,通过氧化性氧化,氧化能力,氧化能力。在一氧化氮合成酶(ENOS)中。其他药物和其他脂肪蛋白,例如抗药药,维斯法汀和吉碱,也参与了肥胖个体动脉高血压的机制,但与瘦素和脂联素相关的作用较小。最近的研究表明,巨噬细胞的积极作用,因此在脂肪组织的炎症网络中具有先天的免疫力,这表明适应性免疫元素的重要参与,例如T细胞及其细胞因子。