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国家临床卓越研究所
背景 肺癌主要分为两种组织学类型：约 85% – 90% 为非小细胞肺癌 (NSCLC)，其余为小细胞肺癌 1 。NSCLC 可进一步分为鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌。约 70% 的 NSCLC 为非鳞状组织学，可以是大细胞未分化癌或腺癌 2 。大多数肺癌是在晚期才被诊断出来的，此时癌症已扩散到淋巴结和胸部其他器官（局部晚期疾病；III 期）或身体其他部位（转移性疾病；IV 期）。2018 年，英格兰和威尔士有 39,754 人被诊断出患有 NSCLC，约 61% 的人患有 IIIB 期或 IV 期疾病 3 。转染过程中重排 (RET) 融合阳性肿瘤发生在 1-2% 的 NSCLC 中，更常见于 60 岁以下的人群、曾经轻度吸烟者或从未吸烟的人群 4 。
头颈癌精准医疗和下一代测序的当前趋势
近年来，HNSCC 患者中出现了新的流行病学模式。人乳头瘤病毒 (HPV) 与口咽鳞状细胞癌发病率上升有关，与 HPV 阴性疾病相比，口咽鳞状细胞癌的生存结果更为有利 [3, 4]。此外，在缺乏传统风险因素的年轻患者中，口腔鳞状细胞癌的发病率有所上升，表明可能存在不同的临床和组织病理学特征 [5]。尽管使用传统因素来帮助预测结果（即肿瘤分期），但我们意识到并非所有 HNSCC 的表现都相同，HNSCC 亚群的结果比当前分期算法预测的结果更好或更差。综合起来，这些发现凸显了进一步分析导致 HNSCC 致癌和预后的因素的迫切需要。其中的关键是将精准医疗纳入护理，包括验证预后生物标志物和制定针对患者的治疗方案。
根据细胞应力调节和基质硬度回顾口腔潜在恶性疾病和鳞状细胞癌的病因
口腔是消化系统的起始部分，负责补充营养和机械分解食物。口腔由不同的硬组织和软组织组成；口腔黏膜容易受到机械应力和与微生物的相互作用。在口腔癌中，肿瘤表现出异常的细胞网络和异常的细胞间相互作用，这是由环境和遗传因素之间的复杂相互作用引起的。这对临床医生和研究人员来说是一个挑战，阻碍了对口腔癌发展机制和治疗策略的理解。具有发育不良特征的病变属于口腔潜在恶性疾病，包括口腔白斑、红斑、口腔黏膜下纤维化和增生性疣状白斑，具有很高的恶性风险。在这篇综述中，我们讨论了口腔癌细胞的特征和周围基质的硬度。我们还讨论了硬度平衡在口腔潜在恶性疾病中的重要性，特别是口腔黏膜下纤维化，可能是由咀嚼槟榔等机械压力引起的。
肺鳞状细胞癌伴罕见表皮生长因子受体突变G719X一例报道及文献复习
第二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗可改善EGFR罕见突变患者的预后（6），但目前尚无针对该人群的治疗策略标准指南。EGFR基因突变情况与肺癌病理类型密切相关，发生率为50%（7），曾有G719X伴S768I突变的病理报道，但此例为早期腺癌，这种突变其实也存在于肺腺癌中，并不罕见（8），另外，首例以个案形式报道的严重非经典EGFR突变型肺癌鳞状细胞癌经综合治疗后OS较长。EGFR突变是亚洲肺腺癌患者最常见的基因突变，但在肺鳞状细胞癌中仅占3.6%（9），因此，肺鳞状细胞癌患者单独存在非典型EGFR突变的情况非常罕见。本文报道一例G719X基因突变的肺鳞癌患者，其生存结局与EGFR经典突变的肺腺癌患者相似。我们希望通过本文为肺鳞癌患者罕见G719X突变的治疗提供参考。
角质形成细胞癌（基底细胞癌或鳞状细胞癌）患者的最佳护理途径
最佳护理路径描述了澳大利亚所有接受治疗的癌症患者应获得的护理标准。这些路径支持患者和护理人员、卫生系统、卫生专业人员和服务，并鼓励在患者旅程的每个阶段始终如一地进行最佳治疗和支持性护理。路径中提供的指导基于七项关键原则：以患者为中心的护理；安全和优质的护理；多学科护理；支持性护理；护理协调；沟通；以及研究和临床试验。
基于三维胶原蛋白的支架模型，以研究口咽鳞状细胞癌的微环境和药物抗性机制
摘要目的：鳞状细胞癌（SCC）代表了所有头颈恶性肿瘤中最常见的组织类型，包括口咽鳞状细胞癌（OSCC），这是一种与不同的临床结果相关的肿瘤，并与人类乳头状瘤病毒（HPV）状态有关。转化研究几乎没有可用的体外模型来研究OSCC的不同病理生理行为。本研究提出了基于3维（3D）仿生胶原蛋白的支架，以模仿肿瘤微环境和细胞外基质（ECM）和癌细胞之间的串扰。方法：我们比较了在公共单层支持和脚手架上培养的HPV阳性和HPV阴性OSCC细胞系的表型和遗传特征。我们还探索了癌细胞对3D微环境的适应，及其对在细胞系和原发性培养物上测试的药物的疗效的影响。结果：HPV阳性和HPV阴性细胞系在3D模型中成功生长，并显示了不同的胶原纤维组织。3D培养物引起与上皮 - 间质转变（EMT）和基质相互作用相关的标记表达的增加，并显示出不同的迁移行为，如斑马鱼胚胎异种移植所证实。缺氧诱导因子1α（1α）和糖酵解标记的表达表明脚手架区域内缺氧微环境的发展。此外，3D培养物激活了细胞系和原代培养物中的药物抗药性信号通路。结论：我们的结果表明，基于胶原蛋白的支架可能是繁殖OSCC的病理生理特征的合适模型。此外，3D结构似乎能够诱导抗药性过程，以更好地研究我们对HPV阳性和HPV阴性患者OSCC的不同临床结果的理解。关键字口咽鳞状细胞癌；胶原;仿生支架；斑马鱼；抗药性；初级文化
MicroRNA-23b 在皮肤鳞状细胞癌中发挥肿瘤抑制作用并靶向 Ras 相关蛋白 RRAS2
皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 是具有转移潜能的最常见癌症类型之一。microRNA 在转录后水平调节基因表达。在本研究中，我们报告 miR- 23b 在 cSCC 和光化性角化病中下调，并且其表达受 MAPK 信号通路调控。我们发现 miR-23b 抑制与关键致癌途径相关的基因网络的表达，并且 miR-23b 基因特征在人类 cSCC 中富集。miR-23b 降低了 FGF2 在 mRNA 和蛋白质水平的表达，并削弱了 cSCC 细胞的血管生成诱导能力。miR23b 过表达抑制了 cSCC 细胞形成集落和球体的能力，而 CRISPR/Cas9 介导的 MIR23B 缺失导致体外集落和肿瘤球形成增加。与此一致，miR-23b 过表达的 cSCC 细胞在注射到免疫功能低下的小鼠体内后，形成的肿瘤明显较小，细胞增殖和血管生成减少。从机制上讲，我们证实 RRAS2 是 miR-23b 在 cSCC 中的直接靶标。我们表明 RRAS2 在 cSCC 中过表达，干扰其表达会损害血管生成和集落和肿瘤球的形成。总之，我们的结果表明 miR-23b 在 cSCC 中以肿瘤抑制的方式发挥作用，并且在鳞状细胞癌变过程中其表达会降低。
orgavads：从头和颈部鳞状细胞癌中建立肿瘤器官，以评估其对创新疗法的反应
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
头部和颈部鳞状细胞癌中罕见的气管转移酶的罕见情况：病例报告和文献综述
在这里，我们报告了一名64岁有吸烟史的患者的案例，他们的投诉呼吸困难和慢性咳嗽六个月。肺功能测试证实了慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断，并开始使用iPratropium的支气管扩张剂治疗。四个月后，随访时，患者报告说咳嗽和新发嘶哑的情况恶化。颈部的CT扫描显示左声带上有病变，柔性鼻咽镜检查证实了左声带肿瘤。进行了活检和选择性气管切开术，病理表明侵入性，中等分化的鳞状细胞癌。正电子发射断层扫描（PET-CT）扫描显示声带病变和双侧宫颈淋巴结中强烈的荧光脱氧葡萄糖（FDG）摄取，从而诊断为IV期淋巴结癌（T3N2CM0）。
牛细菌眼表面微生物组的相对和定量表征在可疑的眼鳞状细胞癌
1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系，美国洛杉矶70803，美国巴吞鲁日； hgafen1@lsu.edu（h.b.g。 ）; cliu@lsu.edu（C.-C.L. ）; nikoleeineck@gmail.com（N.E.I。 ）; cscully@lsu.edu（c.m.s. ）; mironovich1@lsu.edu（M.A.M. ）; reneecarter@lsu.edu（R.T.C。） 2路易斯安那州立大学病原科学系，美国洛杉矶70803，美国洛杉矶； lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系，美国洛杉矶70112，美国； ctay15@lsuhsc.edu（c.m.t. ）; mluo2@lsuhsc.edu（m.l.） 4小型动物临床科学系西部兽医学院，萨斯卡通，SK S7N 5B4，加拿大； marina.leis@usask.ca 5临床科学系，康奈尔大学兽医学院，美国纽约州伊萨卡市，纽约14853； ems462@cornell.edu *通信：alewin1@lsu.edu;电话。 ： +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。1美国路易斯安那州立大学兽医临床科学系，美国洛杉矶70803，美国巴吞鲁日； hgafen1@lsu.edu（h.b.g。）; cliu@lsu.edu（C.-C.L.）; nikoleeineck@gmail.com（N.E.I。）; cscully@lsu.edu（c.m.s.）; mironovich1@lsu.edu（M.A.M.）; reneecarter@lsu.edu（R.T.C。）2路易斯安那州立大学病原科学系，美国洛杉矶70803，美国洛杉矶； lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系，美国洛杉矶70112，美国； ctay15@lsuhsc.edu（c.m.t. ）; mluo2@lsuhsc.edu（m.l.） 4小型动物临床科学系西部兽医学院，萨斯卡通，SK S7N 5B4，加拿大； marina.leis@usask.ca 5临床科学系，康奈尔大学兽医学院，美国纽约州伊萨卡市，纽约14853； ems462@cornell.edu *通信：alewin1@lsu.edu;电话。 ： +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。2路易斯安那州立大学病原科学系，美国洛杉矶70803，美国洛杉矶； lguarneri1@lsu.edu 3 3美国路易斯安那州立大学医学院微生物学和寄生虫学系，美国洛杉矶70112，美国； ctay15@lsuhsc.edu（c.m.t.）; mluo2@lsuhsc.edu（m.l.）4小型动物临床科学系西部兽医学院，萨斯卡通，SK S7N 5B4，加拿大； marina.leis@usask.ca 5临床科学系，康奈尔大学兽医学院，美国纽约州伊萨卡市，纽约14853； ems462@cornell.edu *通信：alewin1@lsu.edu;电话。： +1-225-578-9600†这些作者对这项工作也同样贡献。