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针对激素阳性乳腺癌中的PI3K/AKT/MTOR途径
摘要大约70％的侵入性乳腺癌对细胞增殖和生长的雌激素激素具有一定程度的依赖。这些肿瘤具有雌激素和/或孕激素受体（ER/PR+），通常称为激素受体阳性（HR+）肿瘤，如存在阳性染色和雌激素和/或孕酮受体的阳性染色和不同强度水平在免疫组织化学上所表明的。抑制ER信号通路的治疗方法，例如芳香酶抑制剂（LeTrozole，Anastrozole，Exemestane），选择性ER调节剂（Tamoxifen）和ER下调剂（Fulvestrant），是对激素 - 感染者阳性型乳腺癌治疗的主要阶段。但是，在许多肿瘤中都存在对靶向疗法的从头开始或获得的耐药性，从而导致疾病进展。PI3K/AKT/MTOR途径涉及维持内分泌耐药性，并已成为许多新药的ER+乳腺癌的靶标。本文回顾了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/MTOR途径的功能以及已经开发出来破坏这种途径信号的各种PI3K途径抑制剂的功能，以处理激素 - 受体受体诱导的乳腺癌。
研究与教学
本文的目的是介绍由高屈服钢 S690 QL 制成的移动平台支撑结构的 MAG 焊接参数选择研究结果。这种钢的符号含义[7]： • S：结构钢， • 690：最小屈服强度（690 MPa）， • Q：淬火和回火， • L：低缺口韧性试验温度。高屈服强度钢由于其屈服强度高，在土木工程和运输工具建造中的应用越来越多[1-2]。该组钢的优势在于相对伸长率可达 14% 左右，是 AHSS 组高强度钢伸长率的两倍 [3-4]。建议在焊接屈服强度较高的钢材时将线能量限制在3.5kJ/cm的水平[5]，并进行预热。根据焊接板厚的增加，预热温度也应相应提高。制造商没有提供有关选择此类钢的预热温度的原则的信息[7]。本文决定选择最合适的 S690 QL 钢（典型的屈服强度增加的钢）焊接参数，以使接头在低温下具有最佳的冲击强度。
是wnt/b-catenin和pi3k/akt/mtorc1不同...
Wnt/B-蛋白质肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物复合物1（PI3K/AKT/MTORC1）途径的途径都严格涉及结直肠癌（CRC）的发育，尽管它们与独特的Oncogenopenopen-Oncogenogenogenopenic Mechs的调制有关。在体内和病理条件下，这些途径主要基于反馈机制，并且在涉及上游和下游共同效率的多个级别上连接。Wnt/ B-蛋白质和PI3K/ AKT/ MTORC1互惠控制的途径本身的能力代表了CRC中采用有效抑制剂的主要抗药性机制之一，导致假设，导致假设是，在特定的环境中，尤其是在WNT/ B -b -b -b -cation/ b -c的驱动中，尤其是在canternation中，尤其是在ntt/ b -b -b -b -c的驱动中 - PI3K/AKT/MTORC1途径可能是如此近，以至于应将其视为独特的治疗靶标。本综述提供了有关CRC中Wnt/B-蛋白质和PI3K/AKT/MTORC1途径In-Terconnections的更新，描述了主要分子参与者以及组合IN-HIBITOR的潜在含义是CRC化学预防和治疗的方法。（细胞mol gastroenterol Hepatol 2020; 10：491 - 506; https：//doi.org/10.1016/j.jcmgh.2020.04.007）
Plantamajoside 通过抑制 p38MAPK 和 AKT 磷酸化来调节肺癌的增殖、干细胞和凋亡
植物皂苷（PMS）购自成都慕斯特生物技术有限公司（四川，中国），纯度≥98％。A549、95D、SPC-A1、H460和H292细胞购自美国典型培养物保藏中心（ATCC；美国弗吉尼亚州马纳萨斯）。RPMI-1640培养基购自HyClone公司（Cat#SH30809.01；美国犹他州洛根）。胎牛血清（ATCC 30-2020）购自赛默飞世尔科技公司（美国马萨诸塞州）。二甲基亚砜（DMSO）、1-溴-3-氯丙烷、异丙醇、乙醇、顺铂（DDP）和其他溶剂购自Sigma公司（美国密苏里州圣路易斯）。细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)、0.25%胰蛋白酶、0.01 M PBS (粉末，pH7.2～7.4)、1%多聚甲醛、线粒体膜电位测定试剂盒（含JC-1）和100×青霉素-链霉素溶液均购自北京索莱宝科技有限公司（北京，中国）。B27、表皮生长因子 (EGF) 和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 均购自 Invitrogen 公司（CA，美国）。一抗，包括抗 Caspas-3 (Cat#ab13847)、抗 Caspas-9 (Cat#ab32539)、抗 SOX2 (Cat#ab93689)、抗 CD44 (Cat#ab216647)、抗
AKT与mTOR抑制剂联合治疗对膀胱癌细胞的协同作用
摘要：尽管进行了全面的基因组分析，但目前尚无针对膀胱癌的靶向疗法获得批准。在本文中，我们使用三维 (3D) 高通量筛选 (HTS) 平台研究单一疗法和靶向药物联合疗法是否通过基因组改变对膀胱癌细胞发挥抗肿瘤作用。使用七种人膀胱癌细胞系筛选了 24 种靶向药物。根据膀胱癌细胞的基因组改变，24 种靶向药物的效果存在显著差异。BEZ235（双磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂）对大多数细胞系表现出抗肿瘤作用，而 AZD2014（mTOR 抑制剂）在 5637、J82 和 RT4 细胞系中的 IC50 值低于 2 µ M。 AZD5363（蛋白激酶 B (AKT) 抑制剂）对 5637、J82 和 253J-BV 细胞具有抗肿瘤作用。J82 细胞（PI3KCA 和 mTOR 突变）对 AZD5363、AZD2014 和 BEZ235 单独或 AZD5363 / AZD2014 和 AZD5363 / BEZ235 组合敏感。虽然所有单一药物都会抑制细胞增殖，但药物组合对细胞活力和集落形成表现出协同作用。联合治疗对 PI3K / Akt / mTOR 通路、细胞凋亡和 EMT 的协同作用在蛋白质印迹法中很明显。因此，基于 3D 培养的 HTS 平台可以作为评估各种药物组合的有用临床前工具。
针对卵巢癌中的 PI3K/AKT/mTOR/NFκB 轴
大多数卵巢癌病例，无论亚型如何 [8]。PIK3CA 突变被认为是驱动突变，为高级别浆液性癌 (HGSC) 提供转化优势 [9]。多变量生存分析显示，PI3K 蛋白表达与晚期 HGSC 的较差生存率相关 [10]。此外，一些研究表明，PI3K 通路中的突变率，尤其是 AKT 和 p70S6K 中的突变率，包括错义突变和扩增，与较高的化学耐药率相关 [11,12]。化学增敏可以通过下调 PI3K 和/或其下游效应物 AKT 和 mTORC1 来实现 [13-15]。PI3K 在 OvCa 中的活性增加及其作为几种促癌通路的枢纽的作用，解释了其在癌症进展中的许多影响，包括致癌转化、
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雷达和...领域的进步和突破
简要摘要：3、4、6 面“宙斯盾”系统。爱国者现拥有 GaN AESA；S/X 波段 AMDR 提供的灵敏度和轨道数量是 SPY-1D(V) 的 30 倍；低成本封装：使用 COTS、PCB ；极端 MMIC：片上 32 元件 60 GHz T/R 阵列；数字波束成形 (DBF)：每个元件均采用 A/D 技术；材料：GaN 现在可以在相同占用空间内提供 5 倍到 10 倍 GaAs 的功率，成本降低 38%，MTBF 为 1 亿小时；MIMO（多输入多输出）：有意义的地方；超材料天线：1000 美元的 20 GHz 和 30 GHz AESA；非常低成本的系统：汽车雷达成本不到 100 美元，未来只需几美元：MEMS：移相器；MEMS 压电材料 = piezoMEMS：用于飞行昆虫机器人；印刷电子：低成本 1.6 GHz（目标 2.4 GHz）印刷二极管；同一芯片上的电信号和光信号；硅中的红外透明；石墨烯和碳纳米管 (CNT)：太赫兹晶体管时钟速度的潜力；革命性的 3-D 微加工；超导性；可生物降解的晶体管或 LED 阵列：嵌入用于检测癌症或低血糖；量子雷达：查看隐形目标；