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线粒体特征的特征...
线粒体是细胞代谢的控制中心和细胞死亡的执行者。线粒体还具有线粒体DNA的遗传装置。mtDNA具有与核DNA不同的独特特征，并且是取证的标志，非常重要，在这种情况下，在生物学证据中存在很少的情况下，它经常被使用。mtDNA由于暴露于活性氧而导致的突变率很高，因此为了补偿损坏的线粒体，线粒体会经历生物发生。关键字：线粒体，生物发生，基因组。pendahuluan
脂肪酶抑制剂活性脂肪酶甜芒果叶提取物和kweni芒果体外
抽象肥胖是由体内过量卡路里引起的。可以通过抑制吸收脂肪作为多余卡路里的主要来源来减少肥胖症。抑制脂肪吸收的方法之一是抑制胰腺脂肪酶活性。进行了这项研究，以确定抑制剂脂肪酶甲醇提取物的活性。研究的阶段始于使用浸渍方法提取，然后进行全酚水平测试，类黄酮水平以及对甜Arum和Kweni芒果叶提取物的抑制剂脂肪酶的测试测试。总苯酚水平测试的结果表明，甜美芒果叶提取物和kweni的总苯酚在246.94 mg gae/g和176.11 mg gae/g中。甜美芒果叶的类黄酮水平，每个提取物的体外抑制胰腺脂肪酶的能力进行了测试。IC50的甜Arum和Kweni的芒果叶提取物的值为61.55 µg/ml和79.98 µg/ml。该值高于阳性对照，即Orlistat（18.01 µg/ml）。因此，甜芳香和kweni芒果叶提取物可以抑制胰腺脂肪酶活性，并具有作为抗肥胖而发育的潜力。
MicroRNA-451a 通过抑制 MIF 介导的 PI3K/AKT 通路抑制吉西他滨难治性胆道癌进展
吉西他滨是治疗胆道癌 (BTC)，包括胆囊癌 (GBC) 和胆管癌 (CCA) 的有效化疗药物。然而，目前很少有其他有效药物可用，特别是对于 GEM 难治性 BTC。我们之前已发现 microRNA-451a (miR-451a) 是 GBC 的潜在治疗靶点。为了阐明 miR-451a 的抗肿瘤作用及其潜在机制，我们将 miR-451a 转染到 GBC、吉西他滨耐药 GBC (GR-GBC) 和吉西他滨耐药 CCA (GR-CCA) 细胞系中。此外，模拟体内条件，采用致瘤 GBC 类器官和三维 (3D) 细胞培养系统来研究 miR-451a 对 BTC 的抗增殖作用及其对干细胞特性的影响。我们发现，miR-451a 显著抑制了 GBC 和 GR-GBC 中的细胞增殖、诱导了细胞凋亡并减少了化学抗性表型（例如上皮-间质转化）。主要机制可能是磷脂酰肌醇 3-激酶/AKT 通路的负调节，部分是通过直接下调巨噬细胞迁移抑制因子来实现的。基因表达综合数据库显示，miR-451a 是 CCA 组织中下调最显著的 microRNA。引入 miR-451a 在 GR-CCA 中产生了类似的抗肿瘤作用。此外，miR-451a 降低了 3D 球体模型和致瘤性 GBC 类器官中的细胞活力。这些发现表明，补充 miR-451a 是 GEM 难治性 BTC 的潜在治疗策略。
新型抗癌食谱的综合杂种杂种作为潜在的Akt抑制剂
本研究文章介绍了香豆素 - 三唑 - chalcone的一系列新型混合类似物的合成，它们是潜在的生物活性剂，具有新型的抗癌治疗作用方式。这些化合物已通过醛醇冷凝和1,3-二极化的环加成合成，从而产生了结合了两个或多个药理的杂化杂环系统的产生。随后对合成化合物进行了筛查，以针对各种人类癌细胞系进行抗癌活性，包括A549（肺癌），HELA（子宫颈癌），PANC1（胰腺癌），HT1080（纤维肉瘤）和HEK293（HEK293）（人体伴侣肾细胞），体内。与其他化合物相比，与其他化合物相比，与其他化合物相比，与其他化合物相比，二硝基二硝基Chalcone 9a在3.1至7.02 µg/ml的范围内显示出明显的IC 50值。所有化合物9a-d对HEK-293细胞显示出更高的IC 50值，表明其对正常细胞的无毒性质。此外，在计算机方法中，已经采用了在MTT测定中针对分子靶标的活性化合物的功效。作者对蛋白质PI3K和AKT进行了对接研究，它们是胰腺癌，肺癌，宫颈癌和纤维肉瘤的常见靶向生物标志物，具有9A和一些已知的抑制剂。结果表明，化合物9a与Akt（–10.6）和PI3K（–10.3）具有良好的结合亲和力。然而，发现它对AKT更为特异性，因为其结合位点氨基酸相互作用与已知的AKT抑制剂相似。这些发现提供了证据表明，混合杂环系统可能对通过新颖的抗癌治疗方式开发潜在的生物活性剂有用。
从油棕油（Elaeis guineensis）中提取和表征
碳钢腐蚀是由于金属和周围物质之间的化学反应而发生的。腐蚀可以使用硅酸盐的腐蚀抑制剂抑制。以二氧化硅形式的棕榈油壳提取物可以用作ST-37碳钢中的腐蚀抑制剂，浸泡时间为4、8和12天，在水上，海水和乙酸中为25％。施加到钢的抑制剂浓度的变化为10 ppm，20 ppm，30 ppm，40 ppm，并且在每种培养基中作为树脂硬质（RH）粘合剂。测试腐蚀速率是使用减肥方法确定的，并将抑制的有效性用作对照。腐蚀速率增加取决于样品中的体重减轻量。用FTIR和XRF进行硅酸盐结果的表征。结果表明，获得的硅酸盐产量为76.99％。ftir结果波数为3466.08 cm -1和2318.44 cm -1，表明存在硅烷醇基团（Si-OH）和Siloxsan（Si-O-SI），并表明基于98.01％的XRF结果，预期有硅酸盐化合物和硅水平。30 ppm的浓度是在蒸馏水和海水浸泡培养基中获得的最佳抑制剂浓度。浓度为20 ppm是在25％乙酸浸泡培养基中获得的最佳抑制剂浓度。在30 ppm抑制剂浓度的水上培养基中，抑制效率的最大水平是在浸泡时间为12天的情况下获得的。关键字：贝壳，抑制剂，棕榈，硅酸盐，ST-37治疗后ST-37碳钢的SEM表征显示，没有抑制作用的碳钢表明，表面腐蚀的腐蚀性超过碳钢并具有抑制作用。
心肌线粒体AKT在糖尿病心肌病和全身代谢中的双重作用
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TRPM7激酶的失活靶向人CML细胞中的Akt信号传导和环氧酶-2的表达 DPP-4抑制剂Linagliptin的神经保护作用 小细胞肺癌 青春期前连续的饮食叶酸forti forti forti forta forts ... fatostatin通过减少SREBP2介导的胆固醇代谢在肿瘤渗透T淋巴细胞来促进抗肿瘤免疫力
慢性炎症推动了癌症的发展和发展（48，49）。在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。 在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。 在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。 常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。 但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。 即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原
一般药理学实践和...
地址，字幕：一般药理学和毒理学的实践，通用医学专业学生的锻炼指示，牙科医学和药房。作者：助理。dr。助理Katarinačerne。dr。 Ilonka Ferjan，教授。博士MojcaKr间教授。博士方法lipnik-štangelj，协会。教授。博士Lovro Stanovnik，助理。dr。 LovroŽibernaIllustrator：MaticKržan摄影师：BogdanMartinč和评论者：助理。dr。 Sergei Pirkmajer，助理。dr。关于发行或印刷的Miran Brvar数据：1。出版的出版商：卢布尔雅那大学，医学院，药理学与实验毒理学研究所Vrazov TRG 2，1000卢布尔雅那，斯洛文尼亚。结果的地点：卢布尔雅那出版年：2015年发行（有关印刷副本数量的信息）：电子源出版物将以PDF格式为电子。将位于：http：//www.mf.uni-lj.si/media-library/09/afx7a5f9e8629672b7b7bd9wht20255.pdf出版物单零售价：免费访问
PI3K/AKT/MTOR信号转导途径和癌症的靶向疗法
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
靶向肝细胞癌中的 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号
摘要：肝细胞癌 (HCC) 的发病率稳步上升，对全球健康构成重大威胁。HCC 的发展是一个多方面、多步骤的过程，涉及各种信号级联的改变。近年来，在理解肝癌发生中起核心作用的分子信号通路方面取得了重大进展。特别是，HCC 中的 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号通路重新引起了基础和临床研究人员的关注。体外和体内临床前研究表明，在人类 HCC 细胞中靶向该信号通路的关键成分是有效的。因此，用小分子抑制剂靶向这些信号通路有望成为 HCC 患者的潜在治疗选择。在这篇综述中，我们探讨了最近在理解 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号通路在 HCC 中的作用方面的进展，并根据临床前研究评估了针对该信号级联作为 HCC 治疗潜在策略的有效性。