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原创文章 力量训练对长跑表现和跑步损伤预防的影响 JASON R. KARP，博士，MBA 加利福尼亚
原创文章 力量训练对长跑表现和跑步损伤预防的影响 JASON R. KARP，博士，工商管理硕士 美国加利福尼亚州 在线发表日期：2024 年 10 月 31 日 接受发表日期：2024 年 10 月 15 日 DOI：10.7752/jpes.2024.10259 摘要 简介：从业余跑步者到精英跑步者，力量训练已成为长跑训练计划的热门补充，以提高表现并预防跑步相关伤害。然而，有氧耐力训练和力量训练之间存在一些不相容性，包括肌肉肥大以及线粒体和毛细血管密度。虽然我们对有氧耐力训练和力量训练的独立影响的认识由来已久，但我们对力量训练对有氧耐力表现的影响的认识仍然很年轻。目的：为了让跑步者、教练、临床医生和科学界更清楚地了解力量训练对长跑表现和跑步损伤预防的作用，这篇全面的文献综述对力量训练和长跑表现以及跑步损伤预防的研究进行了重要的叙述性总结，并提出了未来研究的几个重要方向。方法：使用 PubMed 和 Google Scholar 数据库查找所有关于力量训练对长跑表现的影响和力量训练对长跑损伤预防的影响的英文已发表研究。所有研究均符合入选条件，只要干预措施包括使用各种负荷和次数/组数组合的某种力量训练，并且因变量是跑步表现、与跑步表现相关的生理因素或长跑相关损伤的普遍性。结果和结论：力量训练，无论是大负荷（≥ 90% 1 次最大次数）还是爆发性动作，都已被证明对跑步经济性、实验室表现测量（例如最大有氧速度、力竭时间）和 3 至 10 公里的跑步计时赛表现有轻微的积极影响。然而，力量训练并未被发现能改善与长跑表现相关的其他有氧生理因素，包括最大摄氧量和乳酸阈值。此外，还没有研究检查力量训练对现实生活中的长跑比赛表现或长跑表现（例如马拉松、半程马拉松）的影响。关于跑步相关的伤害，回顾性和前瞻性研究似乎都表明肌肉无力，尤其是臀部肌肉无力是受伤跑步者的特征，然而，缺乏证据表明肌肉无力是跑步伤害的原因，而且力量训练能否预防跑步伤害尚不明确，研究仅限于新手或业余跑步者。关键词：耐力表现，跑步经济性、长跑运动员、阻力训练、增强式训练、跑步相关损伤 简介 长距离快速奔跑的能力，即使是短短两分钟的比赛，主要取决于氧气的输送和使用（Spencer & Gastin，2001），这在本质上是心血管和有氧的，线粒体呼吸是主要的代谢能量途径。中距离比赛，包括 800 米、1,500 米和 3,000 米，也严重依赖于无氧代谢，包括糖酵解和代谢性酸中毒的缓冲。虽然我们对有氧和无氧耐力训练的认识可以追溯到一个世纪以前，其效果也得到了充分的证明（例如，增加每搏输出量、心输出量、血红蛋白浓度、肌肉毛细血管和线粒体密度，以及糖酵解、柠檬酸循环和电子传递链酶活性）（Coyle，1995；Holloszy & Coyle，1984；MacInnis & Gibala，2017），但我们对力量训练对长跑生理和表现的影响的认识才刚刚开始。无论跑步者的水平如何，所有跑步者都想要两件事：跑得更快和避免受伤。为了实现这些目的，跑步者会使用许多方法。在过去的几十年里，力量训练已经成为业余和精英跑步者都喜欢的训练方法之一，甚至经常被吹捧为灵丹妙药，许多跑步者和教练都称赞其能够提高表现并预防伤病。然而，力量训练对提高运动表现的有效性仍然存在争议。例如，Karp (2007) 发现，就在 2004 年，获得 2004 年美国奥运会马拉松选拔赛资格的运动员力量训练已成为业余和精英跑步者的一种方式，甚至经常被吹捧为灵丹妙药，许多跑步者和教练都认为它能够提高成绩并防止受伤。然而，关于力量训练对提高成绩的有效性仍然存在争议。例如，Karp（2007）发现，就在 2004 年，获得 2004 年美国奥运会马拉松选拔赛资格的运动员力量训练已成为业余和精英跑步者的一种方式，甚至经常被吹捧为灵丹妙药，许多跑步者和教练都认为它能够提高成绩并防止受伤。然而，关于力量训练对提高成绩的有效性仍然存在争议。例如，Karp（2007）发现，就在 2004 年，获得 2004 年美国奥运会马拉松选拔赛资格的运动员
LFRK - 卡昂卡尔皮凯 - dircam
可用设施和设备 22.3.1 RWY 31 配备： 跑道 31 配备： - - 仅 ILS CAT 1， - - 由单向白灯组成的 420 米 HI 进近坡道。一条长 420 米、由单向白灯组成的进场坡道 LIH。 RWY 13 未配备 ILS 或进近坡道。 13 号跑道未配备 ILS 或进近坡道。车道 22.3.2 交通车道 22.3.2 在低速车道 (LVP) 条件下： 在低速车道 (LVP) 下： - 可用的车道：A1。 - 可用车道：A1。可用的握持点：A1。 - 可用跑道前的等待点：A1。通讯 22.3.3 通讯 22.3.3 当 LVP 程序生效时，飞行员会通过 ATIS 收到通知。当 LVP 程序生效时，ATIS 会通知飞行员。 LVP 实施和结束标准 22.3.4 当能见度在 550 米至 400 米之间或云层 < 200 英尺时，LVP 有效。当能见度在 550 米至 400 米之间或云层高度小于 200 英尺时，LVP 有效。 LVP 持续有效，直到标准（RVR 和云层高度）被大幅超越。 LVP 持续有效，直到触发 LVP 的标准（RVR 和云层高度）被大幅超越为止。 - 抵达时无 LVP。 - 抵达时无 LVP。 - 在机动区域内，流通范围仅限于单个移动设备。 - 整个机动区域内仅限一辆车通行。照明 22.3.5 标志 22.3.5 RWY 标志：白天地面标志 - 跑道和转弯区域的边缘照明 - THR LIH。跑道标记：通过标记（白天） - 跑道上的侧灯和折返灯 - HI 中的阈值。其他照明：等待点 A1 的 RWY 保护灯 (Wig-Wag) - 义务面板 - TWY A1 边缘照明。其他照明：A1 跑道前等待点的跑道保护灯 (Wig-Wag) - 强制性标志 - TWY A1 侧灯。
ARPC 前线 - 空军预备役人员中心
ARPC 通知：241024-04 主题：AGR 分配申请和表格 影响：空军预备役飞行员 BLUF：这些文件总结了 AGR 管理层与申请人之间的协议。它们保存在我们的记录系统中，并通过通知您超出法规的行为或条件来确保遵守法规。
MOMA-313 是一种强效、选择性 Polθ 抑制剂，可增强 HR 缺陷肿瘤模型对 PARP 抑制的反应
DNA 聚合酶 theta (Polθ) 是一种参与 DNA 双链断裂 (DSB) 修复的酶。Polθ 包含一个 N 端 ATPase 驱动的 DNA 解旋酶结构域和一个 C 端 DNA 聚合酶结构域，它们协同作用，通过 theta 介导的末端连接 (TMEJ) 修复 DSB。在大多数情况下，Polθ 活性不是必需的，因为同源重组 (HR) 是修复 DNA 复制过程中出现的 DSB 的首选途径。然而，HR 介导的 DNA 修复所需的基因通常在肿瘤中发生突变或缺失，导致 DSB 修复和细胞存活严重依赖 Polθ 介导的 TMEJ。MOMA-313 是一种新型、有效且选择性的 Polθ 解旋酶活性抑制剂，旨在利用 HR 缺陷型肿瘤受损的 DNA 修复能力来获得潜在的治疗益处。
概念论文-ARPA -E Exchange
CFDA编号81.135资金机会公告（FOA）发行日期：2023年11月7日申请截止日期：不适用。此FOA将保持开放状态，直到关闭或被修改后的FOA取代（预计将每年发生，但要允许拨款资金可用）。在此FOA保持打开时，将在任何时间接受申请。关闭日期：连续打开，直到另有修订为止。•有关资格标准，请参见FOA的第三节。•有关此FOA下的成本份额要求，请参见FOA的III.B节。•要申请该FOA，申请人必须通过ARPA-E Exchange（https://arpa-e-foa.energy.gov/registration.aspx）注册并提交申请材料。有关使用ARPA-E交易所的详细指导，请参见FOA的IV.F.1节。•有关合规性和响应标准的详细指南，请参见FOA的第三节至III.C.第三节。•根据此资助机会获得的奖项将受到联邦
NCCP医学肿瘤学家对PARP抑制剂的测试
表列表表1：parpi指示批准了HSE（01/11/2023）需要测试的销售费…… Requirements………………………………………………………………………………..7 Table 3b Ovarian Cancer PARP; Testing Requirements…………………………………………………………………………….8 Table 3c Prostate Cancer PARPi Testing Requirements…………………………………………………………………………….9 Table 4a BREAST CANCER: Possible Germline BRCA testing results and Referral to Cancer Genetics Services………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 13 Table 4b OVARIAN Cancer: Possible tumour BRCA and HRD testing results and Referral to Cancer Genetics服务…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………”服务…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
结合数据驱动和基于结构的方法设计用于乳腺癌治疗的双重 PARP1-BRD4 抑制剂
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶 1（PARP1）抑制剂通过合成致死彻底改变了许多具有 DNA 修复缺陷的癌症的治疗方法。在多药理学概念的倡导下，最近的证据发现，同时扰乱溴结构域蛋白 4（BRD4）和 PARP1 的酶活性可显著增加癌细胞的死亡率。在此，我们开发了一种新颖的化学信息学方法，结合基于结构的方法，旨在促进双 PARP1-BRD4 抑制剂的设计。所开发的方法不是连接药效团，而是首先识别合并药效团（一组含酰胺的环系统），然后进一步从中优先考虑菲啶-6(5 H )-酮。基于此出发点，合理设计了几种小分子，其中HF4对BRD4和PARP1表现出低微摩尔抑制活性，特别是对BRD4 BD1表现出强烈的抑制作用，IC 50值为204 nM。此外，它通过阻止细胞周期进程和阻止DNA损伤修复，对乳腺癌基因缺陷和乳腺癌细胞系表现出强大的抗增殖作用。总之，我们设计类先导分子的系统努力有可能为探索双重PARP1-BRD4抑制剂作为乳腺癌治疗的有希望的途径打开大门。此外，所开发的方法可以扩展到系统地设计针对PARP1和其他相关靶标的抑制剂。■简介传统的药物发现主要侧重于设计对其主要靶标具有高度选择性和效力的化学实体。这种单靶点治疗策略强烈地遵循将疾病表型与特定蛋白质功能丧失联系起来的直接因果关系。 1 − 3 然而，疾病尤其是多因素疾病通常被认为是涉及多个目标的生理网络通路中的异常信号转导。 4 因此，基于网络药理学概念，5 化合物的多靶点谱在近几十年的药物发现过程中日益受到重视，并代表了治疗包括肿瘤学和神经退行性疾病在内的复杂和多因素疾病的有效策略。 6 − 9
Trodelvy®与PARPI疗法结合使用
•在第1B期中，有7名患者被招募并同时接受SG和Talazoparib；由于剂量限制性毒性（DLTS），终止了并发队列的进一步入学。SG和Talazoparib的顺序剂量在第1天和第8天推荐的SG 10 mg/kg的建议阶段2剂量（RP2D）可行，而Talazoparib则在21天循环的第15至21天每天1毫克。1•在第2阶段，确认的目标响应率（ORR；主要终点）为30.1％（所有部分响应[PRS]）。无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）分别为6.2个月零18个月。2•最常见的任何级别不良事件（AES）是贫血（92.3％；≥3级，34.6％），中性粒细胞减少症（88.5％； ≥3，80.7％），恶心（84.6％），疲劳（80.7％），疲劳（80.7％）和血管细胞细胞减少（65.3％）。有7例患者（26.9％）报告了与治疗相关的严重AES（TRAES）。2
Blake Bextine博士于2023年加入ARPA-H担任董事高级顾问。在加入ARPA-H之前，Bextine担任DARPA，担任计划经理S
Blake Bextine博士于2023年加入ARPA-H担任董事的高级顾问。在加入ARPA-H之前，Bextine从2016年3月开始担任DARPA，担任计划经理，并担任生物技术办公室的代理副总监两次。他对解决农业生物技术和粮食安全面临的问题的新方法感兴趣，包括基于核酸基于核酸的抗死病/抗原策略以及昆虫和植物转化策略，以进行快速特征选择。此外，Bextine还专注于使用尖端合成生物学平台的基础设施发展和废物消除的气候意识方法。
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