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心外膜脂肪组织在整个心力衰竭光谱中的作用
瞄准性心外膜脂肪组织（EAT）是一种代谢高度活性的组织，可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭（HF）的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低（HFREF），n = 168，年龄60.6±11.2岁； HF具有保留的射血分数（HFPEF），n = 50，平均年龄65.1±11.9岁；包括轻度减少射血分数（HFMREF），n = 32，平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧（Fidart％）的闪光灯诱导的血管舒张评估，并在导管动脉中流动介导的扩张（FMD％）。与HFPEF患者相比，HFREF患者的饮食量较少（分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm，p <0.001）。有趣的是，饮食与微血管功能受损（Fidart％; r = 0.213，p = 0.012）和FMD％（r = 0.186，p = 0.022）显着相关fidart％的0.049和src = 0.178，fmd％的p = 0.043）在HFREF中，但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食，但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例，尤其是在射血分数降低的患者中。
BAd-CRISPR：在成年小鼠肩胛间棕色脂肪组织中诱导基因敲除
CRISPR/Cas9 已实现多种组织中的可诱导基因敲除；然而，尚未有其在棕色脂肪组织 (BAT) 中的应用报道。在此，我们开发了棕色脂肪细胞 CRISPR (BAd-CRISPR) 方法来快速检测一个或多个基因的功能。使用 BAd-CRISPR，将表达单向导 RNA (sgRNA) 的腺相关病毒 (AAV8) 直接施用于在棕色脂肪细胞中表达 Cas9 的小鼠的 BAT。我们表明，将 AAV8-sgRNA 局部施用于成年小鼠的肩胛间 BAT 可强有力地转导棕色脂肪细胞，并使脂联素、脂肪甘油三酯脂肪酶、脂肪酸合酶、周脂素 1 或硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1 的表达降低 90% 以上。施用多个 AAV8 sgRNA 可同时敲除多达三个基因。 BAd-CRISPR 诱导移码突变并抑制靶基因 mRNA 表达，但不会导致 BAT 中脱靶突变的大量积累。我们利用 BAd-CRISPR 创建了可诱导的解偶联蛋白 1 (Ucp1) 敲除小鼠，以评估 UCP1 缺失对成年小鼠适应性产热的影响。可诱导的 Ucp1 敲除不会改变核心体温；然而，BAd-CRISPR Ucp1 小鼠的成纤维细胞生长因子 21 循环浓度升高，并且 BAT 基因表达发生变化，与通过增加过氧化物酶体脂质氧化而产生的热量一致。其他分子适应性预示着额外的细胞效率低下，蛋白质合成和周转增加，线粒体对线粒体编码基因表达的依赖降低，核编码线粒体基因表达增加。这些数据表明 BAd-CRISPR 是一种加速脂肪组织生物学发现的有效工具。
脂肪组织和其他器官之间的串扰中的脂肪因子：心脏代谢疾病的影响
摘要：脂肪组织先前被视为脂质储存的休眠器官，直到1990年代初期鉴定脂联素和瘦素为止。这一启示揭示了脂肪组织的动态内分泌功能，这进一步扩展了。脂肪组织近几十年来一直是一种多功能器官，在能量代谢和稳态中起着重要作用。目前，很明显，脂肪组织主要通过分泌多种信号分子（称为脂肪因子）来执行其功能。除了它们在能量消耗和代谢调节中的关键功能外，这些脂肪因子对多种生物学过程产生了重大影响，包括但不限于炎症，温度调节，免疫反应，血管功能，血管功能和胰岛素敏感性。脂肪因子在调节脂肪组织中的众多生物过程方面至关重要，并促进脂肪组织与各种器官（包括大脑，肠道，胰腺，胰腺，内皮细胞，肝脏，肌肉等）之间的通信。失调的脂肪因子与肥胖和糖尿病等几种代谢疾病以及心血管疾病有关。在本文中，我们试图描述脂肪因子在发展代谢和心血管疾病中的重要性，并强调了它们在脂肪组织，其他组织以及其他组织和器官之间的串扰中的作用。
来自脂肪组织的干细胞可能会改善伤口愈合和疤痕形成
“传统上，干细胞主要是从骨髓或脐带血中收获的，都是相对难以获取的来源。在2001年，发现脂肪组织不仅包含脂肪细胞，而且还包含间充质干细胞 - 支持在组织损伤的情况下充当干细胞的细胞。这为干细胞疗法提供了更容易获得的替代方法。从那时起，这些干细胞已被研究并用于各种应用，包括神经系统疾病，骨关节炎，疼痛治疗和伤口愈合。”
上膜脂肪组织与2型糖尿病的早期结构和功能性心脏变化的关联
背景：表达脂肪组织失调（EAT）可能有助于2型糖尿病（T2D）的心力衰竭发展。这项研究旨在评估T2D患者且没有普遍的心血管疾病的患者的饮食体积与成分与亚临床心脏功能障碍的成像标记之间的关联。方法：前瞻性病例对照研究，招募有或没有T2D的参与者并且没有已知的Cardiovas cular病。包括215人T2D（中位年龄为63岁，男性60％）和39名非糖尿病患者（59岁的中位年龄为62％）。使用计算机断层扫描（CT），总饮食体积和平均CT衰减，以及低衰减（Hounsfield单位范围-190至-90）的饮食量通过深度学习方法和量索引到身体表面积进行量化。使用线性回归评估了与心脏磁共振衍生的左心室（LV）体积和应变指数的关联。结果：T2D参与者的LV质量/体积比（中位0.89 g/ml [0.82 - 0.99] vs 0.79 g/ml [0.75 - 0.89]）和较低的全球纵向应变（GLS; 16.1±2.3％vs 17.2 vs 17.2±2.2％）。总索引食品量与平均CT衰减相关。低衰减索引的饮食量高2倍（18.8 cm 3 /m 2 vs. 9.4 cm 3 /m 2，p <0.001，p <0.001），与LV质量 /体积比（ß= 0.002，p = 0.01）和GLS（ß= - 0.03，p = 0.03，p = 0.03）独立相关。结论：T2D中看到的较高饮食量与平均CT衰减较低有关。低衰减索引的饮食体积是独立的，但仅与T2D中亚临床心脏功能障碍的标记相关。
线粒体棕色脂肪组织维护因子NIPSNAP1直接与β-氧化蛋白机械接口
线粒体棕色脂肪组织维持因子NIPSNAP1接口1直接与β-氧化蛋白机械。2 3 pei-yin tsai 1，Yue Qu 1，Claire Walter 1，Yang Liu 1，Chloe Cheng 2，Joeva J Barrow 1 * 4 5 1营养科学司，康奈尔大学，康奈尔大学，纽约州，14850年
一种量化骨骼肌和白色脂肪组织体内葡萄糖利用的方法
提出了一种定量方法，允许在肌肉中确定体内葡萄糖代谢，并提出了麻醉大鼠的白脂肪组织。将2-脱氧的示踪剂剂量[3 h]葡萄糖静脉注射到麻醉大鼠中，并在动脉血液中监测2-脱氧的浓度[3 h]葡萄糖。在30-80分钟后，对三个肌肉，比目鱼，伸肌长肌和表体chlearis，围角膜白色脂肪组织和大脑进行采样，并分析其2-脱氧[3H]葡萄糖6-磷酸盐的含量。该含量可能与同一时期内的葡萄糖利用有关，因为（1）已知2-脱氧[3H]葡萄糖的积分是已知的，并且（2）（2）（2）与经过实验剂中的运输和磷酸步骤相比，与葡萄糖在运输和磷酸步骤中相比，（2）校正因子对2-脱氧葡萄糖的类似效应。葡萄糖利用率（0.1胰岛素/毫升等离子体）或在Euglycapoomenty-Hyperinsulineminememic葡萄糖夹具期间（88个血浆胰岛素/ML）和48个H-Starved rats rats。的结果在定性和定量上与所研究组织的已知生理特征相对应。
回顾了影响心力衰竭的心外膜脂肪组织的潜在机制，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数（HFPEF）心力衰竭影响全球大约50％的HF患者。由于全球老龄化，HFPEF的患病率，发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织（EAT）是心脏周围的关键内脏脂肪组织，会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上，可以产生炎症因素，神经递质和其他因素，从而通过炎症反应，心脏代谢和能量供应，心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语，对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响，以及其他与代谢相关的疾病（例如肥胖或糖尿病）对其他与肥胖相关措施的疾病，例如体重指数（BMI）或其他脂肪组织。最重要的是，本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系，并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。
血管周围脂肪组织在心血管疾病中内皮功能障碍的发病机理中的作用和2型糖尿病
摘要：心血管疾病（CVD）和2型糖尿病（T2DM）是代表全球主要死亡原因的四种主要慢性非传染性疾病（NCD）中的两种。几项研究表明，内皮功能障碍（ED）在这些慢性疾病的发病机理中起着核心作用。尽管众所周知，全身性慢性炎症和氧化应激主要参与ED的发展，但最近的研究表明，血管性脂肪组织（PVAT）与其发病机理有关，也有助于动脉粥样硬化和胰岛素抵抗（IR）的进展。在这篇综述中，我们描述了PVAT和ED之间的关系，我们还分析了PVAT在CVD和T2DM发病机理中的作用，进一步评估了其潜在的治疗靶点，目的是恢复正常的ED并降低全球心血管风险。