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棕色脂肪组织作为胰岛类器官移植的独特利基：体内成像的见解
背景。人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病（T1D）的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效，以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系（HIPSCS-L1），以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病（NOD/SCID）小鼠的肩cap骨脂肪组织（BAT）中，作为蝙蝠组，在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊（KC）下，作为对照组，作为对照组，分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后，进行了类器官移植物的生物发光成像（BLI）。结果。BLI信号，包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而，左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外，我们的数据表明，将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明，BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
使用脂肪组织衍生的间充质基质细胞和辛伐他汀
所有的努力都是为了最大程度地减少苦难，同时还最大程度地减少了使用的动物数量。60只动物接受了缺血/再灌注手术程序（如下所述）。大鼠分为六组。对照组（C组，n = 15）接受了手术程序，但没有接受任何治疗干预措施，因为它们被DMEM-F12（Dulbecco修饰的Eagle Medium/ Mudientrient Mediument/ Dutrient Medient Cimbure FIF-12）接种了无菌输注（Gibco™Invitrogen Corporation，USA，USA，USA）。此外，一组被用作对照，旨在研究NGAL作为IRI生物标志物的准确性的潜在使用。健康组（H组，n = 15）保持在相同的条件下，但未提交手术程序或接受任何治疗。在其余三组中，进行缺血/再灌注手术程序，以及辛伐他汀（操纵，Viaflora，butitiba，curitiba）和/或ADSC输注，口服Simvastatin（S，n = 15），ADSC Infusion（SC，n = 15），ADSC Infusion + 1 SCC + SC + SC + SC + SC + SSC + SC + SC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC + SCSSSC，
跨心力衰竭表型的心外膜脂肪组织的不同途径：从病理生理到治疗靶标
摘要：心外膜脂肪组织（EAT）是一种内分泌和旁分泌器官，由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下，饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用，代谢过量的脂肪酸，并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下，EAT获得了促进的转录验证，从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成，从而促进氧化应激，并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭（HF）中的作用主要限于HF，并保留了射血分数（HFPEF），并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中，EAT似乎获得了临时弹药的收益，并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少，其射血分数降低（HFREF）。相反，在HFREF中，EAT似乎起着营养作用，较低的值可能对应于分解代谢，不良表型的表达。到目前为止，有证据表明，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂（SGLT2-I）的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此，EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此，一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况，从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型，以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识，并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。
肠降凝素模拟治疗后的饮食干预恢复了饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪组织功能
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
简介：先天性脂肪营养不良包括一组罕见的异质性疾病，影响脂肪组织分布并具有特征性
简介：先天性脂肪营养不良的构成了一组罕见的异质性疾病，这些疾病会影响脂肪组织分布，并以不同程度的体内脂肪流失为特征。遗传损伤，端粒缩短，细胞衰老和增殖缺陷是衰老过程的标志。代谢和线粒体活性在MDPL综合征的发病机理（下颌骨下炎，耳聋，雌早特征和脂肪营养不良）中起重要作用。目的：报告病例和诊断MDPL综合征和营养管理患者。案例报告：该信息是在患者与作者的医疗咨询期间获得的，对患者和家人的访谈，摄影记录和文献综述。根据1964年的赫尔辛基宣言，这项研究遵循道德委员会的合规性，并保留了患者的匿名以及患者的权利和护理。总脂肪百分比为32％（54％），非常低的相对肌肉骨骼指数为2.56 kg/m 2，低脂肪质量指数为3.89 g/m 2。实验室测试显示，低瘦素为1.90 ng/mL，基底胰岛素为166.3μUI/mL，HOMA IR为38.2，甘油三酸酯为205 mg/dl。对通过口腔拭子提取的DNA分析对Pold1基因的改变是阳性的，证实了MDPL的诊断。用蛋白质，卡路里，索引和血糖负荷进行调整的饮食进行治疗后，患者以HOMA-IR 8.3进行了新的检查，以2.5公斤的增长，现在具有33.1公斤的体重，重量改善。最终注意事项：
烟酰胺单核苷酸（NMN）在2型糖尿病中通过脂肪组织中的意外作用，而不是通过线粒体生物发生
摘要：烟酰胺单核苷酸（NMN）已成为针对年龄相关疾病（包括2型糖尿病）的有希望的治疗干预措施。在这项研究中，我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响，并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析，我们发现了一系列新型器官特异性作用，负责通过IPGTT：脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取（通过增加蛋白质合成，降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高）。值得注意的是，我们观察到了热UCP1的上调，促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量，同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外，肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应，其特征是剪接体下调和同时上调伴侣，蛋白酶体和核糖体，从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外，我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生，线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质，突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解，并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
脂肪组织和脂肪组织衍生的细胞疗法，用于治疗全身性硬化症患者的面部和手
1 INSERM, INRA, C2VN, Aix-Marseille University, 13005 Marseille, France 2 Cell Therapy Department, H ô pital de la Conception, AP-HM, INSERM CIC BT 1409, 13005 Marseille, France 3 Internal Medicine, Geriatric and Therapeutic Department, H ô pital de la Timone AP-HM, 13005 Marseille, France 4 Plastic Surgery Department, H ô pital de la Conception, AP-HM, 13005 Marseille, France 5 Internal Medicine Department, H ô pital Nord AP-HM, 13015 Marseille, France 6 Human Phenome Institute, Collaborative Innovation Center for Genetics and Development, Fudan University, Shanghai 200438, China 7 Greater Bay Area Institute of Precision Medicine, School of Life Sciences, Fudan University, Guangzhou 511462, China 8 Insubria大学生物技术与生命科学系，意大利21100 Varese *通信：Aurelie.daumas@ap-hm.fr;电话。： +33-4-91-38-87-19†这些作者对这项工作也同样贡献。
下丘脑生长抑素能神经元的消耗在小鼠大脑、骨髓、脂肪和视网膜中重现糖尿病表型
✉ Maria B. Grant mariagrant@uabmc.edu。Chao Huang 和 Robert Follett Rosencrans 对这项工作做出了同等贡献。作者关系和活动作者声明，不存在任何可能对其工作产生偏见或被认为会偏见的关系或活动。贡献声明 CH 管理所有实验和数据收集并编辑了手稿。RFR 收集了代谢数据并撰写了手稿。RB 进行了立体定向手术。PH 进行了组织处理和免疫组织化学分析。YA-A 进行了视动和 ERG 记录，CPV 和 ALFL 协助进行了流式细胞术和骨髓功能测定。GML、PMF 和 KLG 协助进行了实验设计。所有作者都对数据的获取和分析做出了贡献。所有作者都对手稿的重要知识内容进行了批判性修改，并批准了手稿的最终版本。MBG 构思了实验、获得了资金、设计了实验、协助进行了数据解释、编辑了手稿并且是手稿中所有数据的担保人。
审查平衡行为：探索PCOS发病机理和治疗前沿中的肠道微生物褐色脂肪组织轴
多囊性卵巢综合征（PCOS）是一种普遍的生殖，内分泌和代谢疾病，影响了5-18％的世界宽女性，发病率上升。高辅助血症和胰岛素抵抗是有助于PCOS的两个关键病理生理因素，这两种因素都导致了各种健康问题，例如月经不规则，肥胖，葡萄糖和脂质稳态功能障碍，不育，心理障碍，心理障碍，以及心血管疾病和脑脑疾病。尽管进行了持续的研究，但PCOS的起源和发病机制仍然难以捉摸；对于PCOS女性，临床需要更简单，更有效，更持久，更全面地治疗。肠道轴是代谢，内分泌功能和免疫反应的关键调节途径，近年来在对病因和治疗新陈代谢疾病的研究（例如2型糖尿病）（例如2型糖尿病）和非酒精性脂肪肝疾病等代谢疾病的研究中引起了极大的兴趣。PCOS的最新研究表明，肠道菌群的同质性和系统发育多样性发生了重大变化。使用粪便菌群移植的动物研究证实了肠道菌群在调节PCOS中胰岛素敏感性和性激素平衡中的重要性。此外，研究表明，PCOS患者中棕色脂肪组织（BAT）的体积和/或活性减少，这种变化会改变脂肪因子释放，从而导致胰岛素抵抗和高雄激素血症，使PCOS的进展加剧。然而，需要对肠道轴的调节机制进行更多的研究，以便为PCOS生产更有效，舒适和安全的量身定制的治疗疗法。鉴于蝙蝠在增加能量消耗和减轻代谢参数方面的功能，激活蝙蝠或诱导白色脂肪组织的褐变的努力已成为PCOS的可能治疗方法。最近的研究表明，肠道菌群可以通过代谢物（例如短链脂肪酸和胆汁酸）以及肠脑轴影响蝙蝠的创造和活性。冷暴露，健康的节食，二甲双胍，减肥手术，类似胰高血糖素样肽1受体激动剂和褪黑激素，以通过影响肠道微生物群来调节蝙蝠活性，表现出明显的临床潜力。
心包，心外膜脂肪组织和心力衰竭，并保留了射血分数：病理生理学，定量和治疗目标11作者对所提供的数据及其讨论的解释的可靠性和自由的各个方面负责。
最新的估计是2019年全球疾病研究负担，表明全球约有5600万人有心力衰竭（HF）诊断，这是残疾和死亡的主要原因[1]。缺血性和高血压心脏病分别是男性和女性HF的主要原因[2]。在1990年至2019年之间，HF病例有所增加（尤其是在年轻患者中），但两种性别的年龄标准化率略有下降[2，3]。在发达国家中，已知HF的患病率通常估计为一般成人人口的1％至2％[3]。但是，与基于仅包含已建立案例的注册表的数据相比，超声心动图筛查研究的患病率约为4.2％，这一数字可能是一个更现实的估计值[3]。实际上，由于定义和人口的差异，有关HF的流行病学研究具有一定的局限性，而且由于大多数研究依赖于通常缺乏重要的临床信息或医院记录中的行政数据，这些数据无法捕获在门诊环境中接受护理的患者。hf在两种主要表型中呈现 - HF，射血分数降低（HFREF）和HF，并保留了射血分数（HFPEF），具有额外的表型，并具有轻度降低的射血分数（HFMREF）。尽管临床表现相似，但导致HFREF和HFPEF的机制是不同的[4]。支持这一观察结果的事实是，是基石的神经激素疗法