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研究论文年龄对大鼠皮肤伤口愈合中脂肪干细胞衍生的细胞外囊泡再生潜力的影响
简介：皮肤是人体最大的器官，容易受伤。尽管采用了常见治疗方法，例如清创术，伤口敷料和皮肤损伤的感染控制措施，但结果仍然不令人满意，尤其是在糖尿病患者或老年患者中。使用脂肪干细胞衍生的细胞外囊泡（Apoevs-ascs）在伤口修复中的治疗潜力很大。尚未报道供体年龄对Apoevs-ASC的生物学特性和功能的影响。方法：在这项研究中，我们将apoevs-asc与年轻大鼠分离出来。透射电子显微镜（TEM）和纳米颗粒跟踪分析（NTA）用于apoevs-ascs的特征。对于年龄和年轻的Apoevs-ASC群体，对体外的体外和迁移能力以及体内的伤口愈合功能进行了对比评估和量化以进行统计分析。结果：我们的结果表明，年轻和老化的Apoevs-ASC诱导皮肤愈合和疤痕形成减少。此外，与老化的apoevs-ascs相比，年轻的Apoevs-ASC具有更高的增殖，成纤维细胞和内皮细胞的迁移，并提高了新血管生成能力。结论：应使用年轻的Apoevs-ASC进行伤口修复，这与其对伤口愈合的卓越促进作用有关。
身体健康和运动训练对患有和没有糖尿病的人类和高脂肪饮食饮食饮食小鼠模型的人类皮下脂肪组织的影响
注意：数据是中位数（第1;第三四分之一），非参数ANOVA（Kruskal-Wallis测试）和两尾Mann-Whitney U测试，并适用于Dunn's和Bonferroni调整。hba1c，FPG，TG，HDL，LDL，FFA，HSCRP，HCL和全身胰岛素敏感性（M值）。粗体表示相应比较之间差异的显着或趋势。缩写：BMI，体重指数；骗子，耐葡萄糖的人； FFA，游离脂肪酸； FPG，禁食等离子体葡萄糖水平； HBA1C，糖基化血红蛋白； HCl，肝细胞脂质含量； HDL，高密度脂蛋白； H型，身体高的人； HSCRP，高敏性C反应蛋白； LDL，低密度脂蛋白； L型，身体低适合的人； REE基础，在禁食条件下静止的能量支出； REE胰岛素刺激了夹具期间的静止能量消耗； T2D，2型糖尿病； TG，甘油三酸酯。
ITMAT第19届年度国际研讨会ITMAT第19届年度国际研讨会
10:30是什么引起严重的孕吐：使用遗传学来解决妇女健康中的未满足需求Marlena S. Fejzo，PhD博士，遗传流行病学中心，人口和公共卫生科学系助理教授，南加州大学11:00 Oxytocin and Adipose Tissue：of consoly and Adipose Tissue：新的角色：一位古老的Hormone Evan D. D. evan D. evan D. M.糖尿病和新陈代谢，贝丝以色列执事医学中心和哈佛医学院教授11:30使用单细胞RNA测序Nardhy Gomez-lopez，MSC，MSC，MSC，MSC，MSC，M.
工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮脂肪组织水凝胶作为人类单核细胞的递送平台
推荐引用推荐引用fadhil，al-shumoos，“工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮的脂肪组织水凝胶作为人单核细胞的递送平台”（2024）。电子论文和论文存储库。10645。https://ir.lib.uwo.ca/etd/10645
人工智能在身体成分评估中的应用
了解脂肪组织的生理影响以及可靠的量化和表征非侵入性方法。与具有相同体重指数 (BMI) 的男性相比，女性的平均体脂百分比更高，但她们往往在臀股区域积累更大比例的脂肪组织。相比之下，男性则倾向于在腹部积累脂肪组织。4 已充分证实，体脂分布对心脏代谢风险的影响大于全身脂肪含量，而腹部脂肪的风险更大。因此，腹部脂肪组织已在身体成分研究中得到广泛研究。脂肪组织传统上分为两个主要部分：皮下脂肪组织 (SAT) 和内脏脂肪组织 (VAT)。VAT 是包围内脏器官的腹部脂肪组织，与多种不良健康结果有关。研究显示，VAT 升高与代谢紊乱有关，包括葡萄糖和脂质代谢受损，2,3,5 导致心脏代谢风险和全因
药理学和治疗补品
Well-Perfused Tissues: Brain, Heart, Kidney, Splanchnic organs >>> Skeletal Muscles Poorly-Perfused Tissues: Fat, Bone and other viscera Example: IV bolus of propofol High blood flow & high lipophilicity Rapid distribution into CNS Anesthesia Hypnosis Subsequent slower distribution to skeletal muscle & adipose tissue 血浆浓度。降低了从中枢神经系统降低梯度意识恢复2.毛细管渗透性（由毛细管结构（即由内皮细胞之间的缝隙连接和药物的化学性质暴露于缝隙的地下膜的一部分）
谁以及如何，网络驱动的炎症中的DNA传感器
与癌症相关的恶病质（CAC）是晚期癌症的主要特征，几乎与所有类型的癌症相关。最近的研究发现，脂质减少症是CAC的重要特征，甚至比肌肉减少症早。不同类型的脂肪组织在CAC过程中都很重要。在CAC患者中，白色脂肪组织（WAT）的分解代谢增加，导致循环游离脂肪酸（FFA）增加，导致“脂肪毒性”。同时，WAT也是由多种机制诱导的，褐色成褐色脂肪组织（BAT）。BAT在CAC中被激活，并大大增加了患者的能量消耗。此外，CAC中脂质的产生减少，脂肪组织与其他系统（例如肌肉组织和免疫系统）之间的串扰也加剧了CAC的进展。CAC的治疗仍然是一个至关重要的临床问题，CAC中的异常脂质代谢为治疗CAC提供了新的方法。在本文中，我们将回顾CAC中脂肪组织代谢异常及其在治疗中的作用的机理。
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图3用tirzepatide和Tirzepatide和胰岛素degludec进行比较基线和第52周的数据差异，以偏离性别和体重指数（BMI）的偏差为z-孔中的性别和体重指数（BMI）的虚拟对照，在z-孔（上排）和liters（fiters）和脂肪（脂肪症）和腹部效率[VAT]和腹部效率[VAT]和腹部（VAT）和腹部（VAT）和腹部lip（VAT] fatiber fative [vat] sip liper（vat）。 [LF];bars表示均值平均值的组平均值。基线和第52周数据之间根据配对t检验的数据的统计显着性由星号表示：no星号=不重要； * p <0.05; ** p <0.01; *** p <0.001。性别和BMI匹配的虚拟控件是从英国生物库成像研究中分层的。z -asat，腹部皮下脂肪组织z -Score; z -lf;肝脏脂肪Z -SCORE; Z -VAT，内脏脂肪组织Z -SCORE。
深度学习衍生的脂肪细胞大小揭示脂肪细胞肥大在遗传控制下
白色脂肪组织的抽象脂肪分布和宏观结构是预测肥胖相关疾病的重要因素，但是探索了白色脂肪组织的细胞微观结构。研究脂肪细胞大小与肥胖相关性状之间的关系以及其潜在的疾病驱动遗传关联，我们进行了最大的自动脂肪细胞表型研究，将组织学测量和遗传学联系起来。我们介绍了基于深度学习的方法，用于对5个独立队列的皮下和内脏脂肪组织组织学样本（n = 2,667）的可扩展和准确的语义分割，包括来自9,000个整个幻灯片图像的数据，超过2700万个脂肪细胞。对Glastonbury等人的脂肪细胞平均大小的估计值进行了验证。2020。我们表明，脂肪细胞肥大与不良代谢曲线相关，瘦素水平升高，空腹血浆葡萄糖，糖化血红蛋白和甘油三酸酯以及脂联蛋白和HDL胆固醇的水平降低。We performed the largest GWAS (N Subcutaneous = 2066, N Visceral = 1878) and subsequent meta-analysis of mean adipocyte area, and find two genome-wide significant loci (rs73184721, rs200047724) associated with increased 95%-quantile adipocyte size in respectively visceral and subcutaneous adipose tissue.通过性别进行分层，在女性中，我们发现两个基因组显着的基因座，一个变体（rs140503338）与皮下脂肪组织中平均脂肪细胞大小增加相关，另一个（rs11656704）与95％Quartile adipocococypose降低相关。引言肥胖是一个快速发展的全球医疗保健问题。患有肥胖症患者的特征是患有多种疾病的风险增加，包括2型糖尿病，冠状动脉疾病，非酒精性脂肪肝疾病（1,2）。最近大规模基因组的大规模基因组结合研究（GWAS），禁食胰岛素水平和2型糖尿病突出了白色脂肪组织作为一种关键组织，其中与疾病相关的变异体现了其作用（3）。
系统生物学将指导肥胖症的血管靶向治疗
体重增加期间健康的脂肪组织扩张和代谢需要协调的血管生成和淋巴管生成。这些血管生长过程依赖于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族的配体和受体 (VEGFR)。多项研究表明，通过调节 VEGF：VEGFR 信号传导来控制血管生长可能有利于治疗肥胖症；然而，失调的血管生成和淋巴管生成与多种慢性组织炎症症状有关，包括缺氧、免疫细胞积聚和纤维化，从而导致肥胖相关的代谢紊乱。理想的肥胖治疗应尽量减少脂肪组织扩张和不良代谢后果的出现，这可以通过使 VEGF：VEGFR 信号传导正常化来实现。为了实现这一目标，需要系统地研究肥胖中血管和代谢系统的相互依赖性，并预测个性化治疗范围的工具，以通过血管靶向疗法改善患者预后。系统生物学可以识别关键的 VEGF:VEGFR 信号传导机制，这些机制可以作为逆转脂肪组织扩张的靶点，并且可以预测不同血管靶向方法的代谢后果。建立一个预测性、生物学忠实的平台需要适当的计算模型和定量的组织特异性数据。在这里，我们讨论了 VEGF:VEGFR 信号传导在血管生成、淋巴管生成、脂肪生成和巨噬细胞特化中的作用——这些是调节脂肪组织扩张和代谢的关键机制。然后，我们提供了模拟这些机制的有用计算方法，并详细介绍了获取组织特异性参数的定量技术。通过计算模型和定量数据，系统生物学将能够准确地表示肥胖脂肪组织，可用于指导肥胖和相关代谢紊乱的血管靶向疗法的开发。