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World File Search SystemAfatinib
1600-NSCLC 转移性 aFATinib
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
PXR 通过调节单羧酸转运蛋白 SLC16A1 的表达来调节前列腺癌细胞对阿法替尼的反应
1 IRCM，蒙彼利埃癌症研究所，INSERM U1194，蒙彼利埃大学，ICM，F-34298 蒙彼利埃，法国； alice.matheux@chu-dijon.fr （上午）; matthieu.gassiot@gmail.com（毫克）; Fanny.Leenhardt@icm.unicancer.fr（佛罗里达州） abdel.boulahtouf@inserm.fr（AB）; eric.fabrizio@inserm.fr（EF）； Candice.Marchive@icm.unicancer.fr (CM)； aurelie.garcin@inserm.fr（AG）； hanane.agherbi@chu-nimes.fr （HA）; eve.combes@inserm.fr（欧盟）； alexandre.evrard@univ-montp1.fr（AE）； nadine.houede@chu-nimes.fr（新罕布什尔州）; patrick.balaguer@inserm.fr （PB）; celine.gongora@inserm.fr （总干事）； litaty.mbatchi@umontpellier.fr (LCM) 2 生物化学和分子生物学实验室，CHU Caré meau，F-30029 尼姆，法国 3 图尔 CHU 病理学系，弗朗索瓦·拉伯雷大学，INSERM UMR 1069，F-Tours 4，法国； gaelle.fromont-hankard@univ-tours.fr 4 蒙彼利埃大学药学院药学实验室，F-34090 蒙彼利埃，法国 5 加尔癌症研究所—CHU 肿瘤医学系，康沃尔，法国：lippe.pourquier@inserm.fr;电话：+33-4-66-68-32-31 † AM 和 MG 对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 现地址：Excelya Group, F-34000 Montpellier, France。
osimertinib用于未处理的EGFR突变阳性非...
先进或转移性EGFR突变阳性NSCLC首先用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（例如Afatinib，Gefitinib或Erlotinib）处理，并符合对Afatinib，Gefitinib，Gefitinib和Erlotinib的好指导。临床专家解释说，通常会根据临床证据提供Afatinib（请参阅第3.4节）。在Afatinib，Gefitinib或Erlotinib之后，如果Osimertinib在EGFR Gene中开发了T790M的耐药性突变（符合NICE的技术评估指南，则可以为Osimertinib提供T790M的抵抗突变，以治疗EGFR T790M突变阳性的NSCLC，或者如果不是Chems，或者没有）。不足以进一步治疗的人将获得最佳的支持护理。化学疗法后，可以提供免疫疗法，有或不带有候选结的多西他赛或最佳支持护理。临床专家表示，奥西替尼将作为另一种治疗选择是有益的，因为它比现有的
附录 H. 通用口服化疗和靶向治疗药物清单
阿法替尼 阿西替尼 博舒替尼 卡培他滨 色瑞替尼 克唑替尼 达拉非尼 达沙替尼 厄洛替尼 依维莫司 吉非替尼 伊布替尼 伊马替尼 尼罗替尼 拉帕替尼 来那度胺 奥希替尼 哌柏西利 帕唑帕尼 泊马度胺 索拉非尼 舒尼替尼 替莫唑胺
低分化高
为罹患极为罕见、高度侵袭性肿瘤（如高级别神经内分泌宫颈癌 (NETc)）的患者寻找新的有效治疗方式仍然是一项尚未得到满足的医疗需求。通过对大量 NETc 患者进行综合全外显子组和 RNA 测序分析，我们确定了反复突变的基因和改变的细胞内信号传导细胞通路，为靶向治疗提供了应用。使用两个完全测序的患者来源的异种移植瘤（ERBB2/PIK3CA/AKT 通路发生改变），我们发现 copanlisib (PIK3CAi)、阿法替尼 (pan - HERi) 和 elimusertib (ATRi) 单药治疗以及 copanlisib/阿法替尼和 copanlisib/elimusertib 的组合可显著抑制 NETc PDX 生长。我们的综合基因分析结合体内临床前验证实验表明，大量高级别 NETc 可能从靶向药物的重新利用中受益。
量子描述符，以预测和理解 -
图1：示例激活的油脂和靶向共价抑制剂（TCIS）。a）活化的ol填充物的结构。单一或双重激活的油脂是指用一个或两个吸电子基团（EWG）取代的α取代。发生了硫醇添加的β碳，用星号表示。b）示例单激活（15）和双重激活（1）olefins。丙烯酰胺组被一个虚线的盒子突出显示。c）EGFR前袋的缩放视图（在表面渲染中），其中Afatinib共价连接到C797。附近的天冬氨酸D800也标有标签。下面给出了三个FDA批准的EGFR TCI的结构（红色框）。监管批准年份在括号中。
PD-L1 检测
吉恩·珀克。改变治疗 • KRAS G12C 15% 突变 Sotorasib、Adagrasib 等 • KRAS 其他 24% 突变 RMC-6291 • EGFR 10% 突变 Osimertinib、amivantamab、furmonertinib 等 • ALK 4% 易位 Alectinib、lorlatinib 等 • BRAF 2% 突变 Dabrafenib en trametinib • ROS1 1% 易位 Crizotinib、entrectinib、repotrectinib 等 • RET 1% 易位 Selpercatinib • MET 4% 突变和扩增 Capmatinib、tepotinib、savolitinib、crizotinib • HER2 2% 突变和扩增 T-DXd、Zongertinib、BAY 2927088 • NTRK <1% 融合 Entrectinib、 Larotrectinib、Reptrectinib • MEK <1% 突变 Trametinib • NRG-1 <1% 融合 Zenocutuzumab、Afatinib • 总计：>60%
引用本文：Iacovino M，Ciaramella V，Paragliola F，Suarato G，Busiello G，Sparano F.使用液体活检来监测治疗抗性
HSU等。 [32]，最近提出了一个外显子16跳过HER2缺失的临床病例，在EGFR-T790M+患者中对Osimertinib有抵抗力。 HER2外显子16跳过突变仅在乳腺癌中被描述为一种激活SRC激酶信号传导的癌蛋白。 突变的肿瘤细胞对有或不使用osimertinib的SRC抑制具有抗性，但是与osimertinib和Pan-HER2 TKI AFATINIB的联合疗法可能有效。 由于该突变在治疗前已经存在，因此该病例强调了获得基因组表征以确定可能具有治疗意义的预后和预测价值的先前变化的相关性。同样，这项研究还表明，在多个时间点重复分子分析对于发现新的潜在可起作用的分子靶标很有用[33]。HSU等。[32]，最近提出了一个外显子16跳过HER2缺失的临床病例，在EGFR-T790M+患者中对Osimertinib有抵抗力。HER2外显子16跳过突变仅在乳腺癌中被描述为一种激活SRC激酶信号传导的癌蛋白。突变的肿瘤细胞对有或不使用osimertinib的SRC抑制具有抗性，但是与osimertinib和Pan-HER2 TKI AFATINIB的联合疗法可能有效。由于该突变在治疗前已经存在，因此该病例强调了获得基因组表征以确定可能具有治疗意义的预后和预测价值的先前变化的相关性。同样，这项研究还表明，在多个时间点重复分子分析对于发现新的潜在可起作用的分子靶标很有用[33]。
表皮生长因子受体抑制剂（PRIDE 综合征）对非小细胞肺癌患者的皮肤副作用：横断面
该研究发现，在接受厄洛替尼、吉非替尼和阿法替尼治疗的 74 名 IV 期非小细胞肺癌患者中，有 47 名（63.5%）出现至少一种皮肤不良事件，这与之前在泰国 9,10、亚洲和欧洲 7,8,14 的研究结果一致。最常见的皮肤不良事件是干燥症 (65.9%)，与之前在泰国 9,10 的研究结果一致，但与其他国家（日本 4 、意大利 7 、美国 8 ）的结果不太可能一致，最常见的皮疹是丘疹脓疱性皮疹。这是因为 EGFR 抑制剂抑制了表皮生长因子作为皮肤上皮层的屏障，从而导致干燥症。此外，一些患者之前接受过的化疗是细胞毒性药物，导致上皮层的改变。同时，泰国人经常在热带国家用香皂洗澡。尽管如此，并没有标准的标准来评估干燥症。