一项 II 期研究评估了 rucaparib 对伴有 DDR 缺陷的 mCRPC 患者的疗效。该研究招募了年龄在 18 岁及以上的男性,经组织学或细胞学确诊为 mCRPC,东部肿瘤协作组体能状态为 0 或 1,且器官功能正常。符合条件的患者在 BRCA1、BRCA2 或另一个预先指定的 DDR 基因中存在有害的种系或体细胞改变,这些改变可能赋予对 PARP 抑制的敏感性,并且在接受一至两种针对前列腺癌的下一代 AR 靶向治疗和一种针对去势抵抗性疾病的紫杉烷类化疗后病情出现进展。患者必须同时接受促性腺激素释放激素类似物治疗或接受过双侧睾丸切除术。排除之前接受过 PARP 抑制剂、米托蒽醌、环磷酰胺或铂类化疗或患有活动性继发性恶性肿瘤的患者。患者入组时不考虑可测量的疾病状态(补充数据)。完整的资格标准在方案中进行了描述(补充数据)。
如果实验室在纽约提供服务,则必须获得《临床实验室改进修正案》的认证以及美国病理学家学院的认可或纽约州的认可。患者可能无法匹配到已获 FDA 批准用于其癌症类型的治疗方法。如果肿瘤基因组图谱未发现任何或存在多种可能的治疗匹配,或治疗医生希望提出 TAPUR 匹配规则之外的治疗匹配,治疗医生可以选择咨询 TAPUR 分子肿瘤委员会以获得治疗方案。研究治疗由治疗医生按照每种药物说明书中描述的推荐剂量和时间表进行。研究治疗持续至记录到出现进展性疾病或因患者偏好或医生建议而停药。在开始治疗后的第 8 和第 16 周进行放射学评估和临床反应评估,然后在患者继续接受治疗期间每 12 周进行一次。如果可能的话,在研究治疗结束时还会进行放射学评估和临床反应评估。
磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 通路在人类乳腺癌中经常失调。大约 30% 的乳腺癌患者携带 PIK3CA 基因突变,该基因编码 PI3K 催化亚基异构体 p110 a。PIK3CA 突变与内分泌疗法、HER2 靶向疗法和细胞毒性疗法的耐药性有关。泛 PI3K 抑制剂的早期试验表明,由于增强的雌激素受体通路信号传导导致的疾病耐药性,其作为单一疗法的治疗效果甚微。将 PI3K 抑制与内分泌疗法相结合有助于克服耐药性。泛 PI3K 抑制剂与内分泌疗法相结合的临床试验表明,其临床益处适中,但毒性特征具有挑战性,这促进了更具选择性的 PI3K 靶向药物的开发。近期针对 PIK3CA 突变患者开展的同工型 PI3K 抑制剂试验已显示出良好的临床疗效,且安全性可预测、可控。在本综述中,我们讨论了 PIK3CA 突变的临床相关性及其作为生物标志物在指导 HR + HER2 晚期乳腺癌患者治疗选择方面的潜在用途。
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利益冲突:Shumei Kato 担任 Foundation Medicine 的顾问。Jason K Sicklick 获得 Foundation Medicine Inc. 和 Novartis Pharmaceuticals 的研究资金,以及 Loxo、Biotheranostics 和 Grand Rounds 的顾问费。Razelle Kurzrock 获得 Genentech、Incyte、Merck、Serono、Pfizer、Sequenom、Foundation Medicine、Grifols 和 Guardant 的研究资金,以及 Loxo、X Biotech、NeoMed 和 Actuate Therapeutics 的顾问费、Roche 的演讲费以及 IDby DNA 和 Curematch Inc. 的所有权权益。
i签名的财产所有人,请求通过标准机械计划审查的LIEU实地检查确定机械代码合规性。i HERBY认证机械系统将根据弗吉尼亚州统一的全州建筑法规的所有要求安装。i还证明,在检查专员检查时,应在工作现场上可用所有设计规格。我知道需要适当的机械许可,这项工作自负自负,可能需要过多的更改以满足代码合规性。
摘要:减少主成分分析 (PCA) 输入的图像波段数量可确保某些材料不会被映射,并增加其他材料被明确映射到其中一个主成分图像中的可能性。在干旱地形中,如果只有一个输入波段来自可见光谱,则四个 TM 波段的 PCA 将避免氧化铁,从而更可靠地检测含羟基矿物。如果仅使用其中一个 S m 波段,则用于氧化铁映射的 Pw\ 将避免羟基。然后可以创建一个简单的主成分彩色合成图像,其中羟基、羟基加氧化铁和氧化铁的异常浓度在红绿蓝 (RGB) 颜色空间中明亮地显示。该合成允许对蚀变类型和强度进行定性推断,可以广泛应用。