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“桥梁——预防痴呆症或治疗阿尔茨海默症”
临床医生评估患者认知状态的实用方法。M. Folstein、S. Folstein 和 P. McHugh，《精神病学研究杂志》，1975 年，1，189-198。《国际老年精神病学杂志》。13 (5)，第 285-294 页，1998 年 5 月。
2020 年阿尔茨海默病事实与数据
• 超过一半的初级保健医生 (PCP) 报告称，目前他们所在地区的专科医生数量不足以满足患者的需求。到 2050 年，要满足阿尔茨海默病患者的需求，老年病医生的数量将需要增加近 200%。
解锁阿尔茨海默氏病的早期检测
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性和进行性神经退行性疾病，影响了全球数百万个人。研究人员已经进行了大量研究，以发现精确的生物标志物来早期诊断并开发更有效的治疗方法。AD的主要病理标志是淀粉样蛋白和Tau蛋白。其他生物标志物，例如DNA，RNA和蛋白质，也有助于早期AD诊断。要及时诊断和治疗AD，必须准确测量脑脊髓液或血液中生物标志物的浓度。然而，由于体内这些生物标志物的浓度较低，需要高度敏感的分析技术。迄今为止，由于其高灵敏度，快速检测和适应性的操纵功能，传感器变得越来越重要。这些品质使它们成为传统乐器的绝佳替代品。纳米材料通常用于传感器中，以扩大信号并提高灵敏度。本评论论文总结了光学传感器系统中纳米材料的整合，包括比色，荧光和表面增强的拉曼散射传感器，用于AD生物标志物检测。
Aβ靶向同步受体的阿尔茨海默氏病
合成缺口受体（Synnotch）系统是一个多功能平台，可诱导基因转录，以响应细胞外信号。但是，由于特定的激活要求，其应用主要仅限于膜结合目标。尚不清楚同步性同步性也可以靶向细胞外蛋白聚集体，例如阿尔茨海默氏病（AD）中的淀粉样蛋白β（Aβ）。为了解决这个问题，我们设计了一个靶向Aβ的同步受体，该受体控制着脑瘤的嵌合性人小鼠版本（Leqembi®）或aducanumab（Aduhelm®），两者均为FDA批准的AD抗体。我们证明了表达该同步系统的NIH 3T3细胞通过合成和分泌aducanumab或lecanemab来检测并响应细胞外Aβ聚集体。这些发现扩大了同步的潜在应用，将其靶标超出了膜结合的蛋白质，将其范围扩大到细胞外蛋白质聚集体，从而在该科学领域为研究提供了明显的好处。
生物标志物驱动的阿尔茨海默氏症疗法开发解决方案
从发现到临床试验支持和诊断商业化，Labcorp提供了一系列重要的阿尔茨海默氏症的生物标志物选择。结合了我们的全球临床试验测试解决方案，以神经病学为重点的科学专业知识和灵活的商业化服务；我们可以更快地支持您的突破，以吸引有需要的患者。
阿尔茨海默氏病知识图表增强...
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阿尔茨海默氏症的诊断超出脑脊液
磷酸化的tau蛋白是对阿尔茨海默氏病的诊断和预后的有希望的生物标志物。本研究使用钒烯聚体（V X PDA）氧化还原活性复合材料和TAU-441特异性聚苯胺分子印迹聚合物（PANI MIP）提出了一种新型的伏安传感器，用于对tau-441 intstitialial（ISF）和Plasma的敏感检测。V X PDA/PANI MIP传感器在ISF中显示了5 fg/ml至5 ng/ml（122 am/l至122 pm/l）的广泛检测范围，而无需使用氧化还原介体，并且检测下限（LOD）为2.3 fg/ml（60 AM/L）。此外，利用这项技术的手持设备成功地检测到具有高灵敏度（5 fg/ml至150 fg/ml（122 am/l至366 am/l）的人造血清中的tau-441，并且在临床相关范围内。该传感器的快速检测时间（〜32分钟）和低成本（〜20英镑/设备）突出了其在临床环境中微创，早期AD诊断的潜力。这一进步旨在促进从侵入性脑脊液（CSF）基于AD的诊断技术的过渡。
2型糖尿病和阿尔茨海默氏病
摘要：随着人群的衰老，糖尿病和阿尔茨海默氏病的全球流行率令人震惊。许多流行病学数据表明，2型糖尿病与痴呆症风险增加之间存在很强的关联。这些疾病既是退化性的，又是进步性的，并且具有共同的风险因素。淀粉样蛋白级联反应在阿尔茨海默氏病的病理生理学中起关键作用。淀粉样β肽的积累逐渐导致tau蛋白的热磷酸化，然后形成神经纤维缠结，从而导致神经变性和脑萎缩。在阿尔茨海默氏病中，除了这些过程之外，大脑中葡萄糖代谢和胰岛素信号传导的改变似乎会诱导早期神经元丧失和突触可塑性的损害，在疾病的临床表现前几年。阿尔茨海默氏病期间大脑中存在胰岛素抵抗的大量证据已将这种疾病描述为“ 3型糖尿病”。可用的动物模型在理解2型糖尿病与阿尔茨海默氏病之间的关系方面非常有价值，但是迄今为止，机械性联系知之甚少。在这项非详尽的综述中，我们描述了可能将这两种疾病联系起来的主要分子机制，重点是胰岛素受损和IGF-1信号传导。我们还专注于GSK3β和DYRK1A，这是阿尔茨海默氏病的标志物，它们也与胰腺β-细胞功能障碍和2型糖尿病密切相关，因此可能代表两种疾病的常见治疗靶标。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。