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探索阿尔茨海默氏病的干预技术
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是认知能力下降和功能障碍。这项研究将常规干预技术与新兴人工智能（AI）方法进行了比较。干预技术是指在特定情况下采取积极变化的特定方法或方法。在AD的背景下，这种技术至关重要，因为它们旨在减缓症状的进展，减轻行为挑战，并支持患者及其看护人管理病情的复杂性。常规干预技术，例如认知刺激和现实取向，在改善认知功能和情感健康方面表现出了好处。常规干预方法被广泛优选，因为它们具有有效性，个性化回应，成本效益和以患者为中心的护理的良好记录。尽管有这些好处，但它们仍受到响应和长期有效性的个人变异性的限制。另一方面，基于AI的方法，例如计算机视觉和深度学习，具有彻底改变阿尔茨海默氏症干预措施的潜力。这些技术提供了早期检测，个性化护理和远程监控功能。他们可以提供量身定制的干预措施，协助决策并增强护理人员的支持。尽管基于AI的干预措施面临着数据隐私和实施复杂性等挑战，但它们改变阿尔茨海默氏症的护理的潜力很大。本研究论文比较了常规和基于AI的方法。它表明，尽管传统技术已经建立良好并已被证明是好处，但基于AI的干预措施为个性化和高级护理提供了新的机会。结合两种方法的优势可能会导致对AD患者进行更全面和有效的干预措施。持续的研究和协作对于利用AI的全部潜力在改善阿尔茨海默氏症的护理和提高受影响个人及其护理人员的生活质量方面至关重要。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
在阿尔茨海默氏病中揭示了DNA甲基化
摘要越来越多地通过探索表观遗传机制，尤其是DNA甲基化来阐明阿尔茨海默氏病发病机理的复杂性。本综述全面调查了最新以人为中心的研究，这些研究研究了整个基因组DNA甲基化在阿尔茨海默氏病神经病理学中。对各种大脑区域的检查揭示了与Braak阶段和阿尔茨海默氏病进展相关的独特DNA甲基化模式。内嗅皮层由于其早期的组织学改变以及随后对海马等下游区域的影响而成为焦点。值得注意的是，在内嗅皮层中复杂地鉴定出与神经纤维缠结形成有关的Ank1高甲基化。此外，颞中回和前额叶皮层显示出对Hoxa3，Rhbdf2和MCF2L等基因的显着高甲基化，这可能会影响神经炎症过程。BIN1在晚期阿尔茨海默氏病中的复杂作用与改变的甲基化模式相关。尽管在研究之间存在差异，但这些发现突出了表观遗传修饰与阿尔茨海默氏病病理学之间的复杂相互作用。未来的研究工作应解决方法论上的差异，结合多样的人群，并考虑环境因素，以揭示阿尔茨海默氏病进展的细微表观遗传景观。关键词：阿尔茨海默氏病； ank1; bin1; DNA甲基化；全基因组的关联研究； Hoxa3; MCF2L; RHBDF2
当前与阿尔茨海默氏病作斗争的自然疗法
摘要：神经变性是神经元结构或功能的逐渐丧失，最终可能涉及细胞死亡。大脑中最常见的神经退行性疾病发生在阿尔茨海默氏病（AD），这是痴呆症的最常见原因。它最终导致神经元死亡，从而损害了中央神经系统或外周神经系统的正常功能。AD的发作和患病率涉及异质性病因，无论是遗传倾向，神经代谢失功或生活方式而言。全球相关性估计超过4500万人。AD的迅速增加导致了针对发现AD的利润丰厚的研究工作的增加。AD的神经病理学包括神经递质的可用性和大脑中重要的神经营养因素的缺乏，细胞外β-淀粉样蛋白斑块沉积和细胞内神经纤维纤维纤维缠结的缠结。使用合成药物的当前药物干预措施表现出抗药性和毒性问题。这导致了人们对植物化学物质自然预期的新药物治疗候选者的追求。本综述旨在提供对具有各种潜在AD目标活动的有前途的Phyto组件实体的精明描述。因此，自然疗法可以与合成化学治疗剂相结合，以更长的患者生存。
阿尔茨海默氏症休伦珀斯计划指南冬季...
作为社区支持服务网络的成员，阿尔茨海默氏症协会休伦·珀斯（Huron Perth）与中央摄入量合作，帮助与痴呆症患者联系或影响适当的服务。通过致电给1-844-482-7800的个人和家庭护理人员可以连接到休伦和珀斯的各种可用社区支持服务。服务包括饮食与营养，运输，健康与保健，在家支持，密集的支持计划，与其他社区服务的联系，针对老年人的个人和社会支持，痴呆症患者，残疾或脑损伤。
通过...对阿尔茨海默病进行诊断和分类
使用卷积神经网络对阿尔茨海默病进行诊断和分类 1 算法 2 3 4 Mosleh Hmoud Al-Adhaileh 5 沙特阿拉伯费萨尔国王大学电子学习和远程教育院长，邮政信箱 4000 Al-Ahsa，6 沙特阿拉伯 7 * 通讯：madaileh@kfu.edu.sa 8 9 10 摘要 11 12 阿尔茨海默病 (AD) 是一种高风险和萎缩性神经疾病，它会缓慢而逐渐地破坏脑细胞（即神经元）。作为最常见的智力低下类型，AD 影响了 60-65% 的智力低下患者 14 ，对中老年人的健康构成重大威胁。为了在早期对 15 AD 进行分类，已经开发了分类系统和计算机辅助诊断技术 16 。以前，机器学习方法通过从神经图像中提取特征来开发诊断系统。目前，深度学习方法已用于许多实时医学成像应用。在本研究中，两种深度神经网络技术 AlexNet 和 Restnet50 被用于 AD 的分类和识别。本研究中用于评估和测试所提模型的数据包括从 Kaggle 网站收集的脑磁共振成像 (MRI) 图像。卷积神经网络 (CNN) 算法被应用于有效地对 AD 进行分类。使用 AlexNet 和 Restnet50 传输学习模型对 CNN 进行预训练。该实验的结果表明，所提出的方法在检测精度方面优于现有系统。AlexNet 模型根据脑 MRI 数据集的五个评估指标 (准确度、F1 分数、精确度、灵敏度和特异性) 取得了出色的性能。 AlexNet 的准确率为 94.53%，特异性为 98.21%，F1 得分为 27 94.12%，灵敏度为 100%，优于 Restnet50。所提出的方法有助于改进医学研究中 AD 的 CAD 28 方法。29 30 31 关键词：计算机辅助、卷积神经网络、人工智能、阿尔茨海默病。32 33 34 1. 简介 35
阿尔茨海默氏症药物说明书
针对疾病根本原因的药物被称为疾病改良药物或疗法。Aducanumab 是目前唯一获准用于治疗阿尔茨海默氏症的疾病改良药物。这种药物是一种人类抗体或免疫疗法，其靶向蛋白质 β-淀粉样蛋白，有助于减少淀粉样斑块，淀粉样斑块是与阿尔茨海默氏症相关的脑损伤。Aducanumab 之所以获得 FDA 的加速批准，是因为它能够减少大脑中的淀粉样蛋白，但并未证明其对减缓认知能力下降或痴呆症的进展有任何作用。研究人员正在继续研究这种药物是否能随着时间的推移影响一个人的认知能力下降速度。
针对阿尔茨海默氏病的计算药物再利用......
阿尔茨海默病 (AD) 是世界上最常见的神经退行性疾病，其特征是认知能力逐渐下降，包括记忆力、言语能力、视觉空间表现和个性，导致基本日常活动困难 ( Weller and Budson, 2018 )。AD 患者不仅患痴呆的风险更高，而且更容易患上合并症，如骨质疏松症、抑郁症和心血管疾病 ( Prince et al., 2013 )。AD 的复杂病理生物学表明其具有异质性，可能与遗传背景、环境因素和其他因果触发因素有关。到目前为止，大多数病例是晚发型 AD，发生在 65 岁以后，而早发型 AD 和常染色体显性 AD 约占所有病例的 7% ( Alzheimer Association, 2019 )。在此框架内，围绕神经病理学特征的研究越来越多，从而希望预防或减缓疾病进展的速度。淀粉样蛋白前体 (APP) 依次裂解产生的淀粉样蛋白β (A β ) 肽被鉴定为淀粉样蛋白沉积的主要成分 (Long and Holtzman, 2019 )。多项研究表明，A β 沉积可能是 tau 积累所必需的，但与 A β 不同，tau 病理阶段与认知衰退阶段高度对应，这可以作为 AD 进展的预测指标 (Nelson et al., 2012 )。虽然很明显，前面提到的因素是导致 AD 的必要但不是充分条件，因此需要进一步的临床研究来了解潜在的相互作用 (Long and Holtzman, 2019 )。目前，像 AD 这样的退行性疾病是无法治愈的，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的四种对症药物，包括三种胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏）和美金刚（一种 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体调节剂）可用于治疗患者的认知功能障碍，但它们的整体疗效不高且长期前景不乐观（Long and Holtzman，2019 年），因此需要进行持续的研究才能有任何新发现（Long and Holtzman，2019 年）。药物开发的负担迫使研究人员寻求替代方法，即药物再利用，即通过筛选数据库中可用的化合物来为现有药物寻找新用途的策略（Durães 等人，2018 年）。药物再利用的一个主要优势是其安全性，因为药物毒性数据通常在临床试验期间即可获得，并且可以大大减少处理时间（Zhang et al.，2016）。此外，药物再利用利用了数据库中积累的大量基因组数据，从而降低了药物开发的投资。最近的一项计算机模拟研究使用计算方法来研究配体-蛋白质相互作用，从而探索了用于治疗 AD 的潜在抗精神病药物（Kumar et al.，2017）。鉴于当前生物研究数据资源的丰富和计算算法的扩展，药物再利用可以利用可靠且稳健的数据促进药物开发。
阿尔茨海默病的桥接量表 - Refubium
1 柏林夏里特医学院柏林健康研究所，德国柏林，2 柏林夏里特医学院，柏林自由大学和柏林洪堡大学的企业成员，神经病学系和实验神经病学系，脑模拟科，德国柏林，3 柏林伯恩斯坦计算神经科学中心，德国柏林，4 艾克斯马赛大学系统神经科学研究所，法国马赛，5 弗劳恩霍夫算法和科学计算研究所 SCAI，德国圣奥古斯丁，6 德克萨斯大学达拉斯分校行为与脑科学系，美国德克萨斯州达拉斯，7 罗特曼研究所 Baycrest 健康科学系，加拿大安大略省多伦多，8 柏林爱因斯坦神经科学中心，德国柏林，9 爱因斯坦数字未来中心，德国柏林
针对阿尔茨海默病的异常代谢
图 1 药物再利用以有效治疗阿尔茨海默病 (DREAM) 研究设计。DREAM 研究的示意性工作流程。步骤 1：阿尔茨海默病 (AD) 是一种广泛的脑部代谢紊乱。对脑组织样本的靶向代谢组学和转录组学分析揭示了与 AD 中糖酵解异常相关的多种代谢途径失调。这些途径被认为是阿尔茨海默病异常代谢 (ADAM) 网络的组成部分（见图 2a），与 AD 病理的严重程度有关。步骤 2：生成假设：确定阿尔茨海默病和相关疾病 (ADRD) 的候选药物。GeneCards 和 DRUGBANK 等化学信息学数据库用于确定 ADAM 网络内生化反应的遗传调节剂（见图 2b）是否是已获批的非 ADRD 相关适应症药物的靶向药物。步骤 3：假设检验：对 ADRD 候选药物进行计算机验证。使用补充人群临床数据集（美国医疗保险和医疗补助服务中心；英国临床实践研究数据链）中的药物流行病学分析来测试 ADRD 候选治疗的疗效