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探索氨基酸和肽转运蛋白作为葡萄球菌中毒力和抗生素耐药性的治疗靶标
氨基酸对于维持细胞完整性和代谢稳态至关重要。除了蛋白质合成之外，氨基酸也是核苷酸，脂质和细胞壁成分生物合成的前体。s。金黄色葡萄球菌可以合成许多此类氨基酸，但通常会从外部环境中转移到细胞中[2]。有限的葡萄糖可用性（例如，脓肿中）代表了一个环境，其中肽或氨基酸的分解代谢对金黄色葡萄球菌的生长很重要[3]。生物启动分析揭示了启用s的几种途径。金黄色葡萄球菌可分解多种氨基酸，进而可以生成关键的中央代谢中间体，例如丙酮酸，草乙酸和2-氧化甲酸酯。反映了氨基酸在代谢中的重要性，s。金黄色葡萄球菌具有多种寡肽磁盘，游离氨基酸转运蛋白和蛋白酶以降解宿主蛋白。分析64 s。金黄色葡萄球菌菌株表明，氨基酸代谢基因与pangenome分别相关[4]，表明靶向与核心氨基酸代谢相关的转运蛋白可能具有针对多样化S的更广泛的治疗潜力。金黄色葡萄球菌分离。氨基酸，肽，渗透剂和核苷摄取系统的多样性和冗余也带来了重大挑战。在USA300_FPR3757基因组中至少有292个基因，预计将编码膜转运蛋白，其中120个似乎与氨基酸，渗透剂或核苷转运有关。从历史上看，细菌膜转运的研究生物信息学工具通常有助于识别和预测固定转运蛋白的功能，但是需要实验性工作来验证按测量值运输的底物及其生理角色。
大豆蛋白分离株的基于氨基酸金属络合物，用于清除超氧化阴离子自由基
抽象的超氧阴离子（O 2• - ）是有害的活性氧（ROS）。跨性金属离子复合物通常被用作消除ROS的抗氧化剂。在这项工作中，首先通过氢键与聚乙烯基醇结合了大豆蛋白分离株（SPI），是一种可生物降解的蔬菜蛋白，以合成基于SPI的聚合物微凝胶（SPI-PMG）载体。此外，通过结合4-羟基水杨酸氨基酸Schiff-bas bas bas Metal Metal Complacees（Hosalcysm，M = Cu，Zn），制备了一种新型水溶性的生物聚合物/金属复合物（SCM@SPI-PMG）。SPI-PMG的结构，形态和稳定性的特征是傅立叶变换红外光谱，扫描电子显微镜，X射线衍射模式和热量分析。结果表明，获得的SPMG的直径范围为150至400 nm。此外，通过氮气四唑轻还原测定法确定了生物聚合物 - 金属配合物的清除超氧化阴离子自由基活性。与载体SPI-PMG相比，SCM@SPI-PMG的清除活动得到了极大的改进。值得注意的是，SCCU@SPI-PMG的超氧化物歧化酶（SOD）模拟达到297.10％，SCZN@SPI-PMG模拟达到35.13％。因此，SCCU@SPI-PMG可以被视为酶SOD的生物功能模仿，并且在抗氧化药物领域具有有希望的应用前景。
用锌氨基酸补充饮食对犊牛中免疫，抗氧化能力和肠道菌群组成的影响
摘要：这项研究的目的是研究以不同浓度的锌（Zn）氨基酸对犊牛中免疫，抗氧化能力和肠道菌群组成的影响。基于添加到饲料中的锌补充量的量，将24个一个月的健康安格斯犊牛随机分为三组（每组四个男性和四个女性）：40 mg/kg dm； B组，80 mg/kg DM;和C组，120 mg/kg DM。当犊牛达到三个月大（断奶时期）时，实验结束了。与组相比，C组的饮食锌氨基酸含量的增加促进了犊牛的生长，C组平均体重增加增加了36.58％（p <0.05）（p <0.05）。随着饮食锌氨基酸含量的增加，血清免疫功能的指标最初增加然后减少。特别是，A组和B组中免疫球蛋白M的含量高于C组（P <0.05），而B组中白介素-2的含量高于其他两个组（P <0.05）。此外，B组犊牛血清中超氧化物歧化酶和总抗氧化剂的含量高于C组（P <0.05），MDA水平低于C组（P <0.05）。此外，B组肠道肠道菌群中的α多样性高于A组和C组（P <0.05）；主要的门是坚硬和杆菌的，而主要的属是未分类的氯吡啶甲甲状腺顺c和ruminococcus。线性判别分析表明，B组牛肉中细菌的相对丰度高于A组中的小牛的相对丰度，并且与实验组相比，Prevotellaceae-UCG-003的相对丰度更高。调节肠道菌群的平衡，从而促进犊牛的健康生长。
与其抑制剂复合的金属蛋白酶中氨基酸残基的质子化态：从头开始分子模拟
可能有助于PDB结构中HIS224和水分子之间的氢[3]。注意到，HIS223的PKA值较低，为5.51，对周围PLN残基没有任何空间障碍，这表明HIS223可以具有HID和HIE质子化状态。因此，我们考虑了HIS223的两个质子化状态，并根据Ab Inli算FMO计算评估的总能量确定了哪些更稳定。此外，我们在这里考虑了GLU141的三种类型的质子化状态，因为该残基位于抑制剂附近，GLU141和抑制剂之间的相互作用可能会受到GLU141质子化状态的变化的显着影响。在金属蛋白酶热蛋白的先前分子模拟[7，8]中，
sibiricum saponin乳酸菌酸性细菌组合通过调节氨基酸代谢
摘要：一些研究表明，植物提取物和益生菌的组合可能是治疗2型糖尿病（T2DM）的更好方法，而不是单个干预措施。但是，在这方面，相对较少的相关报告仍然相对较少。因此，本研究旨在研究sibiricum saponin（PSS）和乳酸细菌（LAB）组合的治疗是否可以更好地管理T2DM。和组合的抗糖尿病机制是从葡萄糖代谢，微生物组和代谢组的角度研究的。结果表明，PSS+LAB可以更好地提高FBG水平，胰岛素敏感性，脂质代谢障碍和肝功能。蛋白质分析表明，PSS+LAB治疗显着增加了T2DM小鼠肝脏中P-PI3K/PI3K，P-AKT/AKT，GLUT2，IRS2和GSK-3β的表达，同时抑制FOXO1的表达。这种组合对肠道菌群的组成和丰度进行了积极调节。代谢组分析表明，与仅PSS治疗相比，该组合治疗的肠道微生物群代谢产物的变化更多。实验室+PSS对肠道菌群的改变导致丙氨酸，天冬氨酸和葡萄糖代谢途径的显着变化。这项研究可能为植物提取物和益生菌在T2DM的管理中的联合应用提供理论基础。
浸泡和蛋白水解微生物的影响对Jack Bean Tempeh（Canavalia ensiformis）蛋白质和氨基酸含量的生长
摘要：浸泡是制作速度的重要步骤。tempeh发酵通常涉及能够生产蛋白酶以分解蛋白质分子中肽键的自然存在。这项研究评估了在天然发酵过程中浸泡在蒸馏水中的12、24、36和48小时的蛋白质和氨基酸含量。在这项研究中，使用Kjeldahl技术确定粗蛋白，从蛋白质水解中确定氨基酸，并列举蛋白水解细菌以进行总板计数，并使用Vitek 2.0紧凑型系统进一步识别。结果表明，浸泡的千斤顶豆具有较高的蛋白质和氨基酸含量，人体需要16个必需氨基酸。浸泡的千斤顶豆的蛋白质含量在24和36 h时为35％到32％，48小时的蛋白质含量不等。浸泡12小时产生的氨基酸浓度最高，为38,000 mg/kg l-谷氨酸，最低14,000 mg/kg l-丙啉。七个孤立的细菌在脱脂牛奶琼脂上显示出蛋白水解活性，其菌落周围的透明区域为3.00 mm至10.65 mm。鉴定出的细菌是pediocococcus pentococcus pentocococcus，stenorophomonas一个元素粒细胞，sakazakii和klebsiella pneumonia ssp。总而言之，乳酸杆菌科和肠杆菌科是坦佩发酵过程中的主要细菌，表明在浸泡条件下，这些微叶酸盐之间的协同相互作用是它们在这种敌对环境中生存的一部分。
2020 年末出现多种影响 677 位氨基酸的 SARS-CoV-2 刺突蛋白变体谱系
摘要。严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 刺突蛋白 (S) 在宿主细胞进入中起着关键作用。影响 S 的非同义替换并不罕见，并且已在许多 SARS-CoV-2 谱系中固定下来。这些突变的一部分能够逃避中和抗体，或被认为通过增加对细胞进入受体血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 的亲和力等机制增强传播。新墨西哥州和路易斯安那州的独立基因组监测计划同时检测到大量 20G 分支（谱系 B.1.2）感染的快速增加，这些感染携带 S 中的 Q677P 替换。该变体于 10 月 23 日首次在美国发现，但在 2020 年 12 月 1 日至 2021 年 1 月 19 日期间，它分别占路易斯安那州和新墨西哥州测序的所有 SARS-CoV-2 基因组的 27.8% 和 11.3%。 Q677P 病例主要在美国中南部和西南部发现；截至 2021 年 2 月 3 日，GISAID 数据显示美国有 499 个该变体的病毒序列。系统发育分析显示至少六个不同的 Q677H 亚谱系独立进化和传播，首次采集日期从 2020 年 8 月中旬到 11 月下旬不等。来自 20G（B.1.2）、20A（B.1.234）和 20B（B.1.1.220 和 B.1.1.222）分支的四个 677H 分支每个分支包含大约 100 个或更少的测序病例，而一对不同的 20G 分支簇分别由 754 个和 298 个病例代表。尽管采样偏差和奠基者效应可能导致了 S:677 多态性变体的出现，但该位置与 S1/S2 边界的多碱基裂解位点的接近性与其在细胞进入过程中的潜在功能相关性一致，表明可能赋予传播或传播优势的特征的平行进化。总之，我们的研究结果表明了同步趋同进化，从而推动了进一步评估 S:677 多态性对蛋白水解加工、细胞趋向性和传递性的影响。
AMPK在抑制自噬和长期氨基酸剥夺作者中MTORC1信号的重新激活中的意外作用
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢，以在能量应激期间促进细胞存活，部分通过抑制MTORC1，这是一种合成代谢激酶，需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型，因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬（通常是亲生响应）。出乎意料的是，在缺乏AMPK的细胞中，自噬仍然没有受损，正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是，在氨基酸剥夺期间，不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加，而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化（拟议启动自噬的站点）在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555（拟议启动自噬）的磷酸化。此外，用化合物991，葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上，我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是，我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点，即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外，在延长氨基酸剥夺的背景下，它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字：mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺； aicar;细胞存活缩写：AAS：氨基酸； ADP：双磷酸腺苷； AICAR：5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸； AMP：单磷酸腺苷； AMPK：AMP激活的蛋白激酶； ATG14：自噬相关14； ATG16L1：自噬相关16，如1； ATG5：自噬相关5; BAFA1：Bafilomycin A1； DKD：双重击倒； DKO：双淘汰赛； ECL：增强的化学发光； LC3B：微管相关蛋白1A/1B轻链3B； MEF：小鼠胚胎成纤维细胞； MTORC1：雷帕霉素复合物1的机械靶标； MTORC2：雷帕霉素复合物2的机械靶标； p62：泛素结合蛋白p62，又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1，EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1； TEM：透射电子显微镜； ULK1：UNC-51样激酶1； VPS34，液泡蛋白排序34。
CRISPR/Cas9 介导的 GCN2 敲除揭示了其在牛乳腺上皮细胞感知氨基酸缺乏方面的关键作用
参与本论文的作者及其对各篇文章的贡献如下：Ashlin EDICK 是硕士候选人，她与其主要导师和委员会协商后设计并执行了所有实验。她收集并分析了数据。她准备了手稿和图表草稿以供科学出版。Sergio BURGOS 博士是论文导师，这项研究是在他的指导下进行的。他协助候选人设计和执行实验以及校对、审查和处理手稿以供出版。Julianne AUDETTE 在 Ashlin EDICK 和 Sergio BURGOS 博士的指导下协助执行精选实验。文献综述由 Ashlin EDICK 在 Sergio BURGOS 博士的指导下起草和修订。引言、讨论和结论由 Ashlin EDICK 起草和修订。
作者更正：通过结构模仿大氨基酸的碳量子点对小鼠进行靶向肿瘤治疗诊断
在本文最初发表的版本中，图 4a 中 A549 细胞和图 6b 中 NH 2 -null LAAM TC-CQDs 组显微照片的设置存在错误。原始图片和更正后的图片如下所示。我们还被告知补充信息中的几张图片存在错误。特别是，我们在补充图 20 中意外地使用了几组重复的 RWPE-1、HL-7702、CCC-HPE-2 和 CCC-HIE-2 细胞系图像，在补充图 29 中体内荧光图像下的小鼠图像（一些图像从补充图 56 中重复；在此图中，我们还为 TPTC 组的 0 小时时间点和 TPTC/LAAM TC-CQDs 的 6 小时时间点选择了不正确的图像），在补充图 30 中切除的小鼠器官（一些图像从补充图 38 中重复），以及在补充图 61 中 TPTC/LAAM TC-CQDs 组的心脏和脾脏图像（两张显微照片与盐水组的有重叠）。这些补充图的原始版本和更正版本也在下面重现。所有这些错误都是在从我们使用的核心设施中获取、处理和存储的大量图像数据集中选择代表性图像时发生的。