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打破障碍：酶抑制剂在治疗疾病和疾病中的力量
当抑制剂分子与酶形成共价键时，会发生不可逆的抑制，从而导致永久性活性丧失。这种类型的抑制作用是不可逆的，因为酶一旦被抑制就无法再生。不可逆的抑制剂通常用作靶向特定酶（例如癌症）的药物。酶抑制剂在医学和工业中有许多应用。在医学中，酶抑制剂用于治疗各种疾病，例如高血压，糖尿病和癌症。 例如，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂用于通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转化来治疗高血压。 这降低了血管收缩和血压。 同样，蛋白酶抑制剂用于通过抑制病毒蛋白酶来治疗HIV，这是产生传染性病毒颗粒所必需的[5]。在医学中，酶抑制剂用于治疗各种疾病，例如高血压，糖尿病和癌症。例如，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂用于通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转化来治疗高血压。这降低了血管收缩和血压。同样，蛋白酶抑制剂用于通过抑制病毒蛋白酶来治疗HIV，这是产生传染性病毒颗粒所必需的[5]。
IGFBP-7 与心脏结果
ACEI = 血管紧张素转换酶抑制剂；AF = 心房颤动；AFL = 心房颤动；ARB = 血管紧张素受体阻滞剂；ARNI = 血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂；BMI = 身体质量指数；COPD = 慢性阻塞性肺病；CRT-D = 心脏再同步治疗与除颤器；DPP = 二肽基肽酶；ECG = 心电图；eGFR = 估计肾小球滤过率；GLP = 胰高血糖素样肽；HbA1C = 糖化血红蛋白；HF = 心力衰竭；hsTnT = 高敏肌钙蛋白 T；ICD = 植入式心脏复律除颤器；IGFBP = 胰岛素样生长因子结合蛋白； KCCQ-TSS = 堪萨斯城心肌病问卷 - 总症状评分；NT-proBNP = N 末端前 B 型利钠肽；NYHA = 纽约心脏协会；SBP = 收缩压。
表格 - 医疗保险处方付款计划是什么？
25至小于75 mL/minune/1.73 m 2•患者目前接受了基本耐受剂量的血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物的治疗，或具有已记录的过敏或不耐受性或不耐受性的ACE抑制剂和ACE抑制剂和ARB。•患者未能对SGLT2抑制剂进行适当的试验，患者对SGLT2抑制剂具有过敏或不耐受性，或者患者目前正在使用持续的蛋白尿症患者进行SGLT2抑制剂，其持续性蛋白尿被定义为尿液 - 白蛋白酶肌酐比300 mg/g/g•均超过300 mg/g•均超过300 mg/g••超过300 mg/g•未被诊断为慢性心力衰竭，射血分数降低（纽约心脏协会II类，III和IV）•患者未接受强有力的CYP3A4抑制剂药物或螺内酯或Eplerenone
药物和生物制剂研发管线更新
治疗作用：Sparsentan 有可能成为首个双重内皮素血管紧张素受体拮抗剂 (DEARA) 和第二个 FDA 批准的伯杰氏病治疗药物。目前的治疗侧重于通过使用支持性护理来预防或减缓肾脏损害，包括改变饮食和运动等生活方式以及控制血压。对于尿液中蛋白质含量高的人，指南建议使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 进行标外治疗。10 也可以考虑标外使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂。类固醇仅用于短期治疗，适用于尽管接受了支持性护理，但仍处于疾病进展高风险的人。Tarpeyo™ 是 FDA 批准的口服类固醇，通过加速审批途径获得批准，使用替代终点来预测临床益处，用于降低患有原发性 IgA 肾病且疾病进展迅速的成人尿液中的蛋白质。
ACE抑制剂和ARB：了解基础知识
作用机理：ACE抑制剂ACE抑制剂主要通过改变RAAS的正常功能来起作用。2 ACE抑制剂可防止An- giotensin I向血管紧张素II的转化，从而直接防止有效的血管收缩并间接防止钠和水的保留，通常会通过RAAS激活（请参阅ACE抑制剂？）。没有血管紧张素II，随后没有醛固酮。ACE抑制剂还停止了缓激肽和物质P的分解；两者都是有效的血管扩张剂。2带有ACE Inthibitor，通过促进血管舒张并增加钠的归化，然后是水，从而降低了BP。具有更大的血管舒张和较低的血管量，BP越低。现在，我们可以理解为什么在情况下为患者开了赖诺普利以治疗她的高血压。随着RAA的抑制作用，案例研究中的患者已得到控制的BP。
晚期慢性肾脏病
死亡比没有CKD的死亡。2,3目前没有证明可以逆转CKD；然而，众所周知，肾素 - 血管紧张素系统抑制是放缓早期进展并优化心血管疾病风险和死亡率的基石。4–6肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。 方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂（RASI）使用和启动CKD的这些建议和实用点。 高级CKD（G4 -G5）尚不清楚，到目前为止，在关键试验中的代表性不足。 4,7最近的一份报告承认，该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。 8所示，CKD G4中RASI治疗的建议较弱，并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据，因此在G5中没有共识建议。 4这反映在中4–6肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂（RASI）使用和启动CKD的这些建议和实用点。高级CKD（G4 -G5）尚不清楚，到目前为止，在关键试验中的代表性不足。4,7最近的一份报告承认，该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。8所示，CKD G4中RASI治疗的建议较弱，并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据，因此在G5中没有共识建议。4这反映在
TNT辅助数据（高敏感性心脏T -Biolincc
1 TNT辅助限制访问数据集的概述此CD包含文档和数据，其中包含用于预防事件的TNT辅助访问数据集，用于预防具有血管紧张素转化酶抑制（和平）试验的事件。此数据发布包括作为主要和平试验的辅助数据收集的数据。这些数据包括生物标志物高敏性心脏肌钙蛋白T（HS-CTNT）。商业目的数据集与非商业数据集相同，因此仅提供一个数据集。2的主要研究概述有限访问数据集限制访问数据集，用于预防具有血管紧张素转化酶抑制（和平）试验的事件的访问数据集，可作为单独的数据集可用。主要研究的数据包括从试验启动（1996年11月）到试验结束（2003年12月）收集的基线和随访数据。3和平出版物与辅助研究委员会
CoVID-19大流行时代的类风湿关节炎
2019年12月，SARS-COV-2在中国发生新的冠状病毒感染的爆发迅速成为全球健康紧急情况，导致冠状病毒疾病19（Covid-19）。1目前的Covid-19的治疗主要支持，并且没有特定的抗病毒治疗。对19009的患者很容易捕食。3冠状科家族是单链的RNA基因组。在宿主细胞细胞中释放的病毒RNA启动翻译，翻译和复制的过程，从而导致血管紧张素转化酶2（ACE2）受体的下调，因为免疫系统通过与体面的spike Glycoprote蛋白结合的宿主细胞表面的表达来响应，该宿主表面的表达 这将刺激肺中的1a类血管紧张素2受体，从而增加肺血管通透性和肺损伤。 4例类风湿关节炎（RA）患者由于免疫抑制药物的免疫力和原子能效应而受到了一般人群的影响，因此脆弱，更容易受到感染。 5这将刺激肺中的1a类血管紧张素2受体，从而增加肺血管通透性和肺损伤。4例类风湿关节炎（RA）患者由于免疫抑制药物的免疫力和原子能效应而受到了一般人群的影响，因此脆弱，更容易受到感染。5
探索Marfan综合征主动脉疾病的替代治疗靶点
MFS患者的当代TAA管理包括医疗和（预防性）手术。当前，预防性主动脉替代手术仍然是防止破裂或解剖破裂的唯一方法。（P3）除了手术外，护理的标准治疗涉及B块（例如atenolol或propranolol）和血管紧张素II 1型受体阻滞剂（例如Arbs，例如Losartan）。（P4），（P5）虽然ARB表示在TAA形成中肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的显着性，但C21（一种非肽血管紧张素II型2型受体激动剂C21在MFS相关的TAA形成中都没有任何好处。（p6）最近，人们认为B块和ARB的组合可能是加性的，并且可以提供比较单一疗法的主动脉生长的降低。（p7）尽管以前认为在成年人中很重要，但关于病原性FBN1变体的性质是有矛盾的，无论是巨大的还是单倍型的，无论是在疾病和单plo脉中，都会影响儿童和阿德群的标准疗法的心脏严重程度或与标准治疗的结果。（P8）
咳嗽的病理生理学与血管紧张素转换酶抑制剂：如何解释类内差异？
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）始终显示出跨多种心血管疾病的范围，包括高血压，冠状动脉疾病，心肌梗死和心力衰竭，始终显示出改善的存活率和重大心血管事件的风险。ACEI的心脏保护作用抑制了血管紧张素I向血管紧张素II的转化和抑制缓激肽降解。它们的耐受性良好，但可能会导致某些患者的干咳嗽发作。本评论提供了有关与ACEI使用相关的咳嗽的发病率和机制的当前证据，然后考虑如何在临床实践中管理与ACEI相关的咳嗽。由于源数据中的异质性和缺乏适当的控制，ACEI引起的咳嗽的发生率差异很大。的发病率在单个ACEI之间也有所不同，诸如Perindopril等药物（具有较高的组织ACE亲和力），与咳嗽率较低有关。现实世界研究的证据表明，ACEI相关的咳嗽的发生率低于临床试验中报告的率。经历任何干性咳嗽的患者通常会转变为血管紧张素阻滞剂或其他类别的降压药，无论咳嗽严重程度如何。为了避免在临床实践中ACEI的不当中断，持续咳嗽的患者的另一种方法是进行挑战/重新挑战，以确定ACEI的重新引入是否与症状的复发有关。咳嗽的发生率不应被视为ACEI的班级效应，并且患者可能会从一个ACEI转换为另一个ACEI。应尽一切努力使患者继续ACEI治疗，以减少心血管不良后果并提高生存率。