XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAthero
审查痕量元素为诊断动脉粥样硬化的新方向
异常或过度积累脂肪组织会导致一种称为肥胖症的疾病。长期正能量平衡，从而增加了代谢和其他慢性疾病（例如动脉粥样硬化）的风险。在工业化国家中，冠心病的流行与人类发展指数呈正相关。动脉粥样硬化心血管疾病（ACD）是全球范围内死亡的主要原因之一。有证据支持以下观念：由于高血压，高血压，胆固醇水平升高和高体重指数（BMI），来自不同社会经济起源的个人可能会经历不同的死亡率影响。但是，人们相信，人体中痕量元素的浓度的变化是导致某些疾病发展的主要因素以及从健康状态到患病状态的过渡。金属微量元素，非金属微量元素和采样位点将进行检查，以确定痕量元素是否可以帮助诊断动脉粥样硬化。本文将讨论在金属痕量元素，非金属痕量元素和采样位点的三个部分中讨论的微量元素是否可以参与动脉粥样硬化的诊断。
GLP-1受体激动剂减少2型糖尿病患者的动脉粥样硬化心血管风险
摘要：2型糖尿病患者患心血管疾病的发育风险很高，包括心肌梗塞，中风，心力衰竭和心血管死亡。使用新型葡萄糖剂，即SGLT2I（SGLT2抑制剂）和GLP-1 RA（GLP-1受体激动剂）进行了多项大型心血管结局试验，表现出强大的且重大的不良心血管疾病事件的重大降低和大量降低，以及其他心血管造成的心血管疾病，例如医院造成医院的疾病。该证据改变了治疗2型糖尿病患者的景观。糖尿病和心脏病学指南和专业社会都对这种范式转变做出了反应，包括强有力的建议使用SGLT2I和/或GLP-1 RA，并具有基于证据的益处，以减少2型2型糖尿病患者的心血管风险，独立于对额外的GLCOSO糖控制的需求。GLP-1 RA最初是作为降糖药物开发的，因为这些药物通过这些药物激活GLP-1受体会导致血糖的降低和餐后葡萄糖代谢的改善。通过刺激下丘脑神经元中的GLP-1R，GLP-1 RA还会引起饱腹感并导致体重减轻。心血管结局试验的数据表明，动脉粥样硬化事件的强劲而持续的降低，尤其是在患有动脉粥样硬化心血管疾病的患者中。尽管有动脉粥样硬化心血管疾病受益于这些试验的一致证据，但接受这些药物的患者数量仍然很少。此概述总结了GLP-1 RA提供的心血管风险降低的实验和临床证据，并提供了有关在心脏病学社区中如何在治疗2型糖尿病治疗这些药物时应实施这些药物的实用信息。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
靶向氧化三甲胺：缓解动脉粥样硬化的新治疗策略
心血管疾病是目前全球范围内危害最大的疾病类型，传统的心血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等（1）。研究表明，加强危险因素控制、减少危险因素的暴露可以显著降低心血管疾病的发病率和死亡率（2-4）。然而，即使严格控制传统危险因素，仍有相当一部分患者面临发生心血管事件的高风险，因此迫切需要寻找新的致病因素。氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群的代谢产物，在心血管疾病的发病中起着重要作用。一项包括4007例患者的大型队列研究发现，心血管疾病患者（5.0µM）和健康个体（3.5µM）的血浆TMAO水平存在差异。在传统心血管疾病危险因素相同的前提下，血浆三甲胺氧化物水平高（> 6.18 µM）的患者3年内主要不良心血管事件发生率高于血浆三甲胺氧化物水平低的患者（5），提示三甲胺氧化物可能是心血管疾病的一个新危险因素。动脉粥样硬化（AS）是最常见的心血管疾病之一，给各国带来巨大的社会和经济负担。研究表明，AS与脂质代谢紊乱、炎症反应、氧化应激等病理改变密切相关（6，7）。近期研究证实，肠道菌群紊乱可通过代谢和免疫系统引起代谢疾病和炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成和破裂（8，9）。其他研究表明，大肠杆菌中的脂多糖 (LPS) 可以通过 Toll 样受体 (TLR)4 介导的白细胞蛋白酶 G 激活来增强血小板聚集，并且 LPS 的多种效应可能汇聚在一起
冠状动脉粥样硬化心血管成像的人工智能进展
人工智能 (AI) 是一个广义的术语，指能够执行复杂类似人类任务的计算 ( 1 )。机器学习 (ML) 是 AI 的一个子集，包含不断增长的算法集合，这些算法分为监督学习、无监督学习、半监督学习和强化学习 ( 2 , 3 )。监督学习是指从标记的示例中学习，而无监督学习和强化学习则执行未标记的学习和从模式识别中学习 ( 4 )。ML 的其他子集包括深度学习 (DL)，它使用镜像人类神经网络的复杂数据集 ( 5 )。人类的认知是有限的，但使用 AI 可以更好地辨别和评估这些庞大的数据集 ( 6 )。同时，人工智能的“黑箱”性质可能导致临床实践中的不确定性，部分原因是算法的复杂性、未被认识的偏见和对适当临床需求的应用 ( 7 )。人工智能在心脏病学中的应用每年呈指数级增长，特别是在冠状动脉疾病 (CAD) 的诊断中。这些新方法可能会增强 2021 年美国心脏病学会/美国心脏协会新版胸痛指南的未来实施，该指南将影像学在中度风险患者的急性和稳定胸痛中的作用提升至 I 级推荐 (8)。当前的研究旨在通过分析多组学数据集来增强和改进当前基于风险的方法，同时最近还显示出通过多种方法直接解释心脏和冠状动脉结构的前景 (9)。2001 年至 2015 年间，相关期刊中每月 AI/ML 相关文章的比例为
纳米载体作为动脉粥样硬化治疗药物输送系统的进展
心血管疾病 (CVD) 被称为致命疾病，为了战胜这些疾病，需要采用新方法。尽管许多方法能够控制这种疾病，但它们对患者仍然具有很高的风险。控制 CVD 的最佳方法之一是使用靶向纳米系统，借助纳米技术和生物科学。尽管目前的治疗策略可以降低风险，但患者仍然会遭受 CVD 的后果。改善早期动脉粥样硬化病变的可视化以降低残留 CVD 风险是其目标之一。用作纳米载体的纳米材料主要有聚合物基、磁性、金属、二氧化硅基和脂质体。此外，一些药物可以装载到这些纳米载体上。在这篇综述中，我们专注于纳米载体来管理动脉粥样硬化，这是最常见的 CVD 类型。我们将这些纳米载体分为五大类：聚合物纳米载体、磁性纳米载体、金属纳米载体、脂质体和二氧化硅基纳米载体。
CRISPR/CAS9介导的APOC3敲除稳定血浆脂质并抑制兔子的动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发育[4]。apoC3是TG代谢的关键调节剂，是一种水溶性的低分子量脂蛋白，与HDL，VLDLS，CM和LDL一起存在于等离子体中[22]。研究表明，APOC3水平升高抑制了LPL和HL的活性，LPL和HL的活性延迟了甘油三酸酯 - 富含脂蛋白的脂蛋白清除率并增加了血浆中的水平，最终导致TG代谢受损[23]。尽管对APOC3的体内研究主要基于小鼠模型，但兔模型具有多种优势，例如更容易维持，主动脉的合适尺寸，高繁殖力和短期妊娠期[24]，以及类似的脂质代谢和心血管病理生理学，如人类[25]。例如，肝LDL受体通常在兔子中像人类一样不活跃，
rivaroxaban是一种直接口服因子XA抑制剂，通过减轻Xa-par2介导的自噬抑制
0.05（n¼3）。所有数据均表示为平均值的平均标准误差。（b）从蛋白酶激活的受体2（PAR2）基因敲除（KO）和
CRISPR 基因编辑在脂质紊乱和动脉粥样硬化中的应用
1 南安普顿大学 Highfield 校区生物科学学院，南安普顿 SO17 1BJ，英国；hewalker9@icloud.com 2 巴勒莫大学健康促进、母婴保健、内科和医学专科（承诺）系，意大利巴勒莫 90133；manfredi.rizzo@unipa.it 3 卢布尔雅那大学医学中心医学部预防心脏病学中心，斯洛文尼亚卢布尔雅那 SI-1525；zlatko.fras@kclj.si 4 卢布尔雅那大学医学院，斯洛文尼亚卢布尔雅那 SI-1000 5 卢布尔雅那大学医学中心血管疾病系，斯洛文尼亚卢布尔雅那 SI-1525 borut.jug@kclj.si 6 罗兹医科大学预防心脏病学和脂质学系，93338 罗兹，波兰；maciej.banach@icloud.com 7 绿山大学心血管研究中心，65046 绿山，波兰 8 利物浦约翰摩尔斯大学药学院和生物分子科学学院，利物浦 L3 3AF，英国 9 利物浦心血管科学中心，利物浦 L7 8TX，英国 * 通讯地址：P.Penson@ljmu.ac.uk