轴P7316是一个功能齐全的16通道视频编码器,可为任何模拟摄像机系统增加IP好处。它支持标准和高清模拟摄像机,最大分辨率为4K,以及RS485的PTZ控制。此机架安装的编码器具有双向音频和智能分析的支持,例如运动检测和主动篡改警报。SFP插槽可实现长距离光纤连接和网络冗余。轴P7316包括邮政流,并支持H.264/H.265,以大大降低带宽和存储要求。此外,它提供内置的网络安全功能,例如签名固件和安全启动。
Axis Edge Vault是基于硬件的网络安全平台,可保护轴心设备。它构成了所有安全操作取决于并提供保护设备身份,保护其完整性并保护敏感信息免受未经授权访问的功能的基础。例如,Secure Boot确保设备只能使用签名的OS启动,从而防止物理供应链TAMPERING。使用签名的OS,该设备还可以在接受安装之前验证新设备软件。和安全的密钥库是用于保护安全通信的加密信息的关键建筑块(IEEE 802.1X,https,axis设备ID,访问控制键等)如果违反了恶意提取。通过常见的标准或FIPS 140认证的基于硬件的加密计算模块提供安全的密钥库和安全连接。
声明 ................................................................................................................................................ III 批准 ................................................................................................................................................ IV 致谢 ................................................................................................................................................ V 图表清单 ................................................................................................................................................ IX 表格清单 ................................................................................................................................................ XI 摘要 ...................................................................................................................................................... XII
在泌尿膀胱癌(UBC)的患者中,经常观察到高肿瘤复发,需要预后和药物反应的生物标志物。化学耐药性和随后的癌症复发是由肿瘤引发细胞的亚群(即癌症干细胞(CSC))驱动的。然而,化学疗法诱导的CSC富集中的潜在分子机制在很大程度上尚不清楚。在这项研究中,我们发现在吉西他滨治疗期间lncRNA-low表达在肿瘤中(lncRNA-let)在化学抗性的UBC中被下调,并伴有CSC群体的富集。敲低LNCRNA-LET增加了UBC细胞的干性,而LNCRNA-LET延迟的吉西他滨诱导的肿瘤复发的强迫表达。此外,通过LNCRNA-LET启动子中的SMAD结合元件(SBE),通过吉西他滨治疗诱导的TGFβ /SMAD信号传导过度激活TGFβ /SMAD信号的过度激活LNCRNA-LET。因此,降低的lncRNA-LET增加了NF90蛋白稳定性,进而抑制了miR-145的生物发生,随后导致了由升压水平HMGA2和KLF4升高的CSC的积累。用TGFβRI的临床相关特异性抑制剂LY2157299用LY2157299处理吉西他滨耐药的异种移植物,使它们敏感到吉西他滨,并显着降低了体内肿瘤性的。值得注意的是,TGFβ1的过表达,加上LNCRNA-LET水平降低和miR-145的水平预测UBC患者的预后不良。总的来说,我们证明了吉西他滨诱导的TGFβ1通过增强癌细胞的干性促进UBC化学耐药性,使lncRNA-LET/NF90/miR-145轴失调。TGFβ1/lncRNA-let/miR-145的组合变化在UBC结果中提供了新的分子预后标记。因此,针对此轴可能是治疗UBC患者的一种有希望的治疗方法。
这个多门控制器提供了多达四个门,包括对多达八个OSDP读取器和八个锁的支持。非常适合带有轴或第三方橱柜的新的和改造的集中装置。它提供的占地面积比市场上的大多数门控制器更小。内置锁定电源管理简化了安装。在支持OSDP读取器和Wiegand读取器的可选配件的情况下,该可扩展的门控制器针对小型和大型安装进行了优化。它可以与轴相机站安全进入或合作伙伴解决方案一起使用,以提供多合一的视频和访问控制管理系统。
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征,谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点,在氨基酸代谢中起着重要作用,同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就(1)肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖,谷氨酰胺转运和代谢加速;(2)谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式;(3)谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用;(4)针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述,重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS(ALDH18A1)的治疗研究进展,为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞(ECS)在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境,但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析,我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎(BDL)引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素,增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生,由Chenexyoxycholic Acid(CDCA)及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高,中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素,并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高,中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素,并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
服务器和轴设备之间的通信使用TLS 1.2或更新的设备配置。对于具有Axis OS固件5.70或更高版本的设备,默认情况下启用了HTTPS,并使用Axis Camera Station生成的自签名证书。您还可以使用自己的证书授权(CA)中的证书。有关如何配置HTTPS设置或证书的信息,请访问以下页面:Axis Camera Station Pro用户手册 - 确保第三方设备(例如ONVIF配置文件设备)的证书,可能需要手动添加证书。与设备制造商联系以获取特定说明。需要在“轴OS Hardening指南”中找到有关固定轴设备的更多详细信息,以便允许正确连接:端口列表