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HPE Aruba网络 - 集成指南 - 轴文档
简介。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3安全入职-IEEE 802.1AR/802.1X。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4初始身份验证。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4供应。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4生产网络。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 4配置HPE Aruba网络。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。4生产网络。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4配置HPE Aruba网络。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5配置轴。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。16安全网络操作-IEEE 802.1AE MACSEC。。。。。。。。。。。。。。。。19 HPE Aruba网络Clearpass策略经理。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。20 HPE Aruba网络访问开关。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。24旧版入门-MAC身份验证。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 HPE Aruba网络Clearpass策略管理器。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 HPE Aruba网络访问开关。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。33
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴在人体对压力的反应中起着关键作用，策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中，这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病（AD）和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活，从而导致皮质醇水平升高，从而导致海马萎缩，突触功能障碍和神经炎症，被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能，并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化，AD的标志。同时，持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构，导致抑郁症状。慢性应激，HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解，为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要，以减轻慢性应激对脑健康的影响。
针对癌症中的谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢轴
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征，谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点，在氨基酸代谢中起着重要作用，同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就（1）肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖，谷氨酰胺转运和代谢加速；（2）谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式；（3）谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用；（4）针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述，重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS（ALDH18A1）的治疗研究进展，为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
LncRNA PTENP1/miR-21/PTEN 轴调节癌症中的 EMT 和耐药性：DNA 损伤反应中细胞命运的动态布尔模型
摘要：众所周知，microRNA-21 (miR-21) 靶向磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN)，促进癌症的上皮-间质转化 (EMT) 和耐药性。最近的证据表明，PTEN 激活其假基因衍生的长链非编码 RNA PTENP1，进而抑制 miR-21。然而，PTEN、miR-21 和 PTENP1 在 DNA 损伤反应 (DDR) 中的动态仍不清楚。因此，我们通过整合来自各种癌症的已发表文献提出了一个动态布尔网络模型。我们的模型与乳腺癌、肝细胞癌 (HCC) 和口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的实验结果显示出良好的一致性，阐明了 DDR 激活如何从 S 期过渡到 G2 检查点，从而导致一系列细胞反应，例如细胞周期停滞、衰老、自噬、细胞凋亡、耐药性和 EMT。模型验证强调了 PTENP1、miR-21 和 PTEN 在调节 EMT 和耐药性方面的作用。此外，我们的分析揭示了九个新的反馈回路，其中八个是正反馈回路，一个是负反馈回路，由 PTEN 介导，与 DDR 细胞命运决定有关，包括与耐药性和 EMT 相关的通路。我们的工作为研究 DDR 后的细胞反应提供了一个全面的框架，强调了在癌症治疗中靶向 PTEN、miR-21 和 PTENP1 的治疗潜力。
重新定义肠心轴
心力衰竭 (HF) 增加了全球心血管健康的负担。最近有研究表明，心力衰竭患者的肠道微生物群具有独特的变化，这些变化会影响免疫稳态和代谢。在本次文献系统综述中，我们旨在确定肠道菌群失调对心力衰竭的影响。我们使用了系统评价和荟萃分析的首选报告项目 (PRISMA) 2020 指南进行系统评价。我们在 PubMed、PubMed Central (PMC)、Medline 和 ScienceDirect 等数据库上搜索了文献。纳入了十篇文章进行审查。心力衰竭患者的肠道微生物组组成存在显著差异。瘤胃球菌、大肠杆菌、志贺氏菌、链球菌属、韦荣球菌属和放线菌相对丰度较高，真细菌、普氏菌、粪杆菌、SMB53 和巨单胞菌相对减少。这种组成因年龄、心力衰竭分期和失代偿水平而异。但射血分数不变，其组成保持不变。负责氨基酸、碳水化合物、胆碱三甲胺裂解酶 (TMA-裂解酶)、脂多糖 (LPS) 生物合成、色氨酸和脂质代谢的基因表达增加。由此产生的变化影响了代谢物（如三甲胺 N-氧化物 (TMAO)、吲哚硫酸盐 (IS) 和 LPS）以及粪便和血浆中的炎症标志物的水平，从而导致心力衰竭。这些心力衰竭生物标志物可以作为预防和治疗心力衰竭的目标。心力衰竭患者拥有独特的肠道微生物群，这些微生物群会影响心力衰竭的发病机制。需要进一步研究来了解菌群失调与心力衰竭之间的因果关系。
大脑 - 肠轴，阿尔茨海默氏症和帕金森氏病的重要参与者：叙事评论
1综合实验室医学服务，Centro Diagnostico Italiano S.P.A.，20011年意大利米兰； eugenio.caradonna@cdi.it（e.c.）; fullvio.ferra@cdi.it（f.f.f.）2个神经病学单元，米兰fondazione Crespi跨度，20011年米兰，意大利米兰fondazione Crespi跨度； raffaello.nemni@cdi.it 3核医学部，成像部，Centro Diagnostico Italyano S.P.A.，20011年意大利米兰； patrizia.gandolfo@cdi.it（P.G.）; marirosaria.cuomo@unimi.it（m.c。）4分子生物技术与健康科学系，美国东京分子，意大利10124； Angelo.bimfone@iuno.it 5医学遗传学实验室，Centro Diagnostico Italiano S.P.A.，20011年意大利米兰； lucy.costantino@cdi.it（l.c.）; luca.giordano@cdi.it（l.g。）6干细胞生物学，再生医学和创新疗法（双脑），Fondazione irccs casa sollievo Sollievo Sofferenza，意大利San Giovanni Rotondo 71013； emmormone@yahoo.com 7 Centro Ricerche Bracco，Bracco Imaging S.P.A.，Coleretto Giacosa，意大利都灵10010； Anna.macula@bracco.com 8物理系，美国大学，10124年意大利的10124号，意大利9124肿瘤学和米兰大学肿瘤学系，20122年，米兰，意大利米兰10，意大利米兰10号医学院，70121 Bari，现在； rossanadifruscolo@gmail.com 11临床心理学系，安提阿大学洛杉矶，卡尔弗市，加利福尼亚州90230，美国12帕维亚大学心血管疾病护理学院，27100帕维亚，意大利帕维亚； emivano@gmail.com *通信：vanolicf@gmail.com6干细胞生物学，再生医学和创新疗法（双脑），Fondazione irccs casa sollievo Sollievo Sofferenza，意大利San Giovanni Rotondo 71013； emmormone@yahoo.com 7 Centro Ricerche Bracco，Bracco Imaging S.P.A.，Coleretto Giacosa，意大利都灵10010； Anna.macula@bracco.com 8物理系，美国大学，10124年意大利的10124号，意大利9124肿瘤学和米兰大学肿瘤学系，20122年，米兰，意大利米兰10，意大利米兰10号医学院，70121 Bari，现在； rossanadifruscolo@gmail.com 11临床心理学系，安提阿大学洛杉矶，卡尔弗市，加利福尼亚州90230，美国12帕维亚大学心血管疾病护理学院，27100帕维亚，意大利帕维亚； emivano@gmail.com *通信：vanolicf@gmail.com
通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用
1 Research＆Development，Inoseme Pharma，321 Summer St，Suite 400，波士顿，马萨诸塞州，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。 boris.tchernychev@inozyme.com（B.T。）; di.chu@inozyme.com（D.C。）; caitlin.sullivan@inozyme.com（C.S.）; lisa.flaman@inozyme.com（l.f.）; kevin.obrien@inozyme.com（k.o.）; jennifer.howe@inozyme.com（J.H.）; zlcheng2012@yahoo.com（Z.C.）; David.thompson@inozyme.com（D.T。）; daniel.ortiz@inozyme.com（D.O.）; yves.sabbagh@inozyme.com（y.s。）2穆纳斯特大学儿童医院一般儿科部，德国穆斯特48149； yvonne.nitschke@ukmuenster.de 3 Intec calcification，医学遗传学中心Ghent中心，Conereel Heymanslaan 10，9000 Ghent，Belgium *通信：Frank.rutsch@ukmuenster.de†这些作者对这项工作做出了同等的贡献。•当前地址：拉利比奥，美国CT 1020套房234号，美国CT 06510，美国。§这些作者共同监督这项工作。
2024; 15(13): 4417-4429. doi: 10.7150/jca.95094 研究论文TRIM28部分通过SRF/IDO1轴调控胃癌细胞增殖
背景：胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率都很高。三部分基序含28（TRIM28）是影响肿瘤发生和发展的重要分子，但其在GC中的作用尚不清楚。本研究旨在探索TRIM28影响GC的分子机制。方法：在TCGA数据库的RNA-seq数据、患者肿瘤组织样本和GC细胞系中检测TRIM28的表达。通过siRNA、慢病毒介导的shRNA或质粒沉默或过表达基因。进行细胞计数试剂盒8（CCK-8）和菌落形成试验以探讨TRIM28敲低后GC细胞的增殖情况。使用RNA-seq和TCGA数据库来识别靶基因。采用荧光素酶报告基因检测来检测TRIM28与吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO1）之间的可能机制。使用荧光测定试剂盒测定细胞上清液中色氨酸浓度。将MGC-803和746T细胞注射到小鼠体内建立异种移植动物模型。结果：TRIM28的表达与肿瘤大小和较差的预后呈正相关。在GC组织和细胞中观察到TRIM28的上调。体外实验证明敲低TRIM28可显著抑制GC细胞的增殖。然后发现TRIM28与GC细胞中IDO1的表达呈正相关。与此相符，在TRIM28敲低的GC细胞中细胞上清液中色氨酸水平升高，而过表达IDO1可以逆转这种表型。血清反应因子（SRF）是已知的IDO1的调节因子，在GC细胞中也受TRIM28的调控。在GC细胞中，TRIM28敲低引起的IDO1表达降低可以通过过表达血清反应因子（SRF）部分逆转。功能研究表明，GC中IDO1表达增加，敲低IDO1也可以抑制GC细胞的增殖。此外，过表达IDO1可以部分逆转TRIM28敲低引起的GC细胞增殖抑制。在体内实验中，敲低TRIM28显著抑制肿瘤生长，过表达IDO1和SRF均可逆转TRIM28敲低引起的增殖抑制。结论：TRIM28在GC的发生发展中起关键作用，可能通过SRF调控IDO1，TRIM28通过SRF/IDO1轴促进GC细胞增殖。
肠道神经系统和微生物群 - 肠脑轴的分子机制：对抑郁和抗抑郁治疗的影响
摘要：当前的抑郁症药理治疗方法无法在一定比例的患者中产生足够的缓解。越来越多的其他系统（例如微生物组 - 脑轴）被视为推定的新型抑郁症治疗途径。沿该轴的营养不良和失调与抑郁症状的严重程度高度合并。内源性细胞外基质蛋白reelin都存在于所有肠道以及肌和粘膜下神经节中，并且其受体也存在于肠道中。从上皮下肌细胞中分泌的reelin分泌可调节小肠和结肠中沿隐窝 - villus轴的细胞迁移。reelin脑表达在情绪和精神疾病中被下调，并且注射reelin在抑郁症动物模型中具有快速的抗抑郁样作用。本综述旨在讨论reelin在胃肠道系统中的作用，并提出了在抑郁症的发病机理和治疗抑郁症中reelin作用的推定作用，主要反映了肠道上皮细胞恢复和凝聚素的肠道上皮细胞的变化。
NRF2/GCH1/BH4轴的角色
目的：近年来已经证明了从间充质干细胞（MSC）获得的外骨干细胞（MSC）的外泌体的治疗益处，但近年来已经证明了这些外泌体（SCI），但确切的机制仍然未知。在这项研究中，研究了MSC衍生外泌体（MSC-EXO）在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果：结果表明，MSC-EXO有效抑制了亚铁铁，脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生，以及促进性促进性氧，以及促进性促进性氧化物，前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时，他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1（铁蛋白重链1），SLC7A11（Solute Carrier家族7成员11），FSP1（铁毒性抑制蛋白1）和GPX4（GPX4）和GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4），有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明，NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外，发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论：总而言之，该研究表明，MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性，显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。