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EBIA 活动报告 AXIS 6 RESEARCH ...
5.1 举措................................................ ................................................. ........................... 31
在...
醋酸，丙酸酯和丁酸酯的短链脂肪酸（SCFAS）是饮食纤维的肠道微生物发酵的主要产物，通过肠脑轴涉及微调脑功能。然而，SCFA在调节几种自主脑功能的下丘脑神经元网络中的影响仍然未知。使用NMR光谱法，我们检测到肥胖的瘦素基因敲除ob/ob小鼠的脑乙酸盐浓度降低，与瘦野生型同窝仔相比。因此，我们研究了乙酸盐对乙蛋白/低钙蛋白神经元（以下称为OX或OX-A神经元）的作用，这是调节能量稳态的低丘脑神经元的子集，我们在先前的研究中表征了瘦素缺乏瘦素和肥胖型肥胖型肥胖症的影响，而这些研究被过度激活。我们发现，乙酸盐会减少与OB/ OB小鼠中OREXIN神经元活性降低的伴随中的食物感染。通过评估食物智能行为和Orexin-A/c-Fos免疫反应性以及HCRT -EGFP神经元中的贴片钳记录，预脱蛋白mRNA的量化以及对GPR-43的nolabeling contification coppliation。我们的数据提供了有关乙酸或复杂碳水化合物对能量摄入和体重的慢性饮食补充作用机制的新见解，这可能部分是通过抑制甲状腺素能神经元活性介导的。
人脑中丘脑皮质连通性的系统发育保守的轴
使用Sigmoid Transformation的间隔。c，将转录组数据分配给丘脑种子。voxelwise估计在丘脑中提取了2,228个具有差异表达的基因的验尸基因表达的估计值。对于每个基因，每个种子点都分配给它所在的体素的表达值，以产生921 by-2228 by-by-gene矩阵。如上所述，每个基因的表达水平根据缩放的乙状结肠标准化为单位间隔。d，关节分解。通过主成分分析（PCA）将逐皮连通性和逐个基因矩阵串联并分解为一组正交因素。从最终的主组件（PC）中，第一台PC（PC1）解释了串联数据矩阵中差异的30.2％。对于每个PC，分数分别描述了丘脑和载荷中每个成分的表示，分别描述了每个皮质区域和基因的连通性强度和基因表达水平的贡献。
用于可持续性评估的数学建模
各种微生物群落居住在人类的胃肠道中，并在免疫，消化，药物代谢，肠道完整性和免受病原体的保护中起着重要作用。最近的研究表明，肠道微生物群（GM）通过称为肠脑轴的双向通信网络与大脑进行了交流。这种沟通涉及体液，免疫，内分泌和神经途径。肠道营养不良对这些交流途径产生负面影响，导致神经系统并发症和认知降低。临床前和临床研究都表明，益生菌可以恢复健康的转基因，减少肠道pH，并减少肠道中的炎症和致病微生物。此外，益生菌改善细胞到细胞信号传导并增加血液源于脑部的神经营养因子。益生菌是预防和管理神经系统并发症和认知降低的潜在方法。尽管有这些有希望的发现，但必须密切监控和解决益生菌使用的安全问题和可能的风险。本评论文章简要概述了益生菌在认知健康中的作用和重要性。
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。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月20日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.15.589554 doi：biorxiv Preprint
PD-（L）1轴抑制的生物标志物开发 e006284.full.pdf 免疫检查点抑制剂中的王国肠道菌群 e003956.full.pdf
针对程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡 - 凸起1（PD-L1）（缩写为PD-（L）1）轴的摘要疗法在许多肿瘤类型的治疗方面都是显着的进步。但是，许多接受这些药物的患者无法做出反应或最初反应，然后进行癌症进展。对于这些患者而言，靶向不同的免疫生物学轴或非免疫组合疗法的免疫疗法是合理的治疗选择，但缺乏预测性生物标志物来跟随药物会阻碍该领域的进步。本综述总结了当前对PD-（L）1疗法的抗性，沿该轴的生物标志物发育状态以及这些免疫疗法未来生物标志物发展的固有挑战的知识。在开发和应用新型生物标志物和PD-（L）1代理的患者选择策略中的创新需要加速向最有可能反应的患者提供有效的治疗方法。
癌症治疗中针对 HGF/MET 轴
在数十万个参与致癌激活、肿瘤发生和转移的信号受体中，肝细胞生长因子 (HGF) 受体（也称为酪氨酸激酶 MET）是癌症治疗的一个有希望的靶点，因为其轴参与了几种不同的癌症类型。它也与不良预后有关，并参与治疗耐药性的产生。已经开发了几种 HGF/MET 中和抗体和 MET 激酶特异性小分子抑制剂，从而在多种癌症治疗中取得了一些背景相关的进展。然而，伴随的治疗耐药性在很大程度上抑制了此类靶向药物候选物的临床应用。到目前为止，已经进行了大量研究，以了解调节 HGF/MET 靶向药物耐药性的分子、细胞和上游机制，进一步探索减少耐药性发生的新策略，并提高耐药后的治疗效果。有趣的是，新证据表明，除了作为致癌基因的传统功能外，HGF/MET 轴还处于肿瘤自噬、免疫和微环境的十字路口。基于目前的进展，本综述总结了当前的挑战，并同时提出了针对 HGF/MET 进行癌症治疗干预的未来机会。
社论：肠肺轴：结核病和耐药性
肠道菌群由消化道中的微生物组成，在维持整体健康方面发挥着关键作用。研究人员发现该生态系统与不同器官和系统之间存在联系，影响免疫、代谢和功能。在这些联系中，肠肺轴是一个复杂的区域，有可能改变结核病 (TB) 和耐药性的治疗。此外，肠道菌群会影响结核病药物的代谢。结核分枝杆菌感染是一个全球性的健康问题，需要有效的控制措施，而对人类微生物群的研究起着至关重要的作用 (Wu et al., 2023)。了解肠道菌群、免疫系统和药物代谢之间的相互关系可以导致针对性治疗，解决结核病感染和耐药性的根本问题。微生物群组成的不平衡是结核分枝杆菌发病机制和药物代谢的重要因素。然而，很少有研究探讨结核分枝杆菌感染如何与肠肺轴微生物群组成相互作用。本研究主题旨在揭示这种联系，强调肠肺轴和耐药性在结核病管理策略中的重要性。重点是结核分枝杆菌，但也包括对其他分枝杆菌科菌株的研究。在这个研究主题中，已经发表了五篇文章，扩大了我们对肠肺轴在结核病感染和耐药性中的作用的理解。
抵抗轴心国针对以色列占领的行动
在一次复杂的行动中，以色列突袭了一座驻扎着 25 名士兵的以色列步兵的建筑物，并用各种武器瞄准他们，造成他们全部死亡或受伤。救援部队抵达后，一片雷区被引爆，击中了两辆运兵车。建筑物仍然被火焰吞没，加沙地带南部拉法赫市中部 Al-Shaboura 难民营的 Al-Najili 地区的冲突仍在继续。
sptan1/numb轴将细胞密度感知到...
引入多细胞生物中的细胞能够感知细胞细胞的结合及其密度，以控制正确的组织形态发生和器官大小（1，2）。当细胞密度增加时，接触抑制会迫使增殖细胞进入生长停滞。当接触抑制受异常调节时，增生控制的损失是启动各种癌症的关键步骤（3）。尽管已经证明细胞连接络合物在接触抑制中起重要作用，但细胞增殖和肿瘤发生的潜在调节机制仍然鲜为人知。河马途径已被证明通过灭活YAP/TAZ信号传导来调节细胞生长的接触抑制作用起着至关重要的作用（4-8）。此途径由核心