白癜风与肠道菌群存在潜在的相关性,但目前这方面的研究有限。该研究采用16S rRNA高通量测序技术检测49例白癜风患者和49例非白癜风患者粪便样本的肠道菌群。研究包括四个对照组:(1)DI(疾病)组vs. HC(健康对照)组;(2)DI_m组(未成年人疾病组)vs. HC_m组(未成年人健康对照组);(3)DI_a组(成人疾病组)vs. HC_a组(成人健康对照组);(4)DI_m组vs. DI_a组。研究结果表明白癜风患者与健康对照者的肠道菌群组成存在空间异质性。无论是未成年人组还是成年人组,白癜风患者的肠道菌群多样性都显著降低。但不同年龄段白癜风患者肠道菌群差异已得到证实,其中拟杆菌属和副拟杆菌属已被鉴定为白癜风未成年组和成年组患者肠道菌群的特异性标记物,相关性分析显示,这两个菌属与白癜风面积评分指数(VASI)和病程呈正相关。值得注意的是,DI_m组和DI_a组之间的菌群多样性差异并不显著,菌群组成和功能特征相似。然而,相关性分析表明,随着年龄的增长,拟杆菌属和副拟杆菌属呈下降趋势。白癜风患者肠道菌群与健康对照组相比有明显差异,且不同年龄段患者与健康对照组之间存在差异的微生物标记物属也不同。疾病特异性微生物标记属(拟杆菌属和副拟杆菌属)与 VASI、病情持续时间和年龄有关。这些发现对于改善白癜风患者的早期诊断和制定潜在治疗策略至关重要。
unigyl®甲硝唑注射在成人和儿童中注射时,当无法进行以下迹象时,在口服药物不可能的情况下: - 术后感染引起的术后感染,敏感的厌氧菌细菌引起的术后症状细菌,尤其是细菌和厌氧性链球菌,囊肿,跨性别,跨性别,跨性别的疾病,跨性别,跨性别的疾病,跨性别,跨性别,跨性别,跨性别,跨性别,跨性别,跨性别,跨性别的糖尿病性,刺激性疾病的疾病范围是囊肿,跨性别的糖尿病性疾病,刺激性疾病的疾病范围是囊肿,跨性别的疾病。感染。该溶液也可以与有氧细菌的抗生素组合使用。- 已经鉴定出敏感的厌氧细菌,特别是细菌和厌氧链球菌的严重腹腔内和妇科感染治疗。应考虑适当使用抗菌剂的官方指导。
ETEST ® 是一种手动定量技术,用于测定非苛养革兰氏阴性和革兰氏阳性需氧菌以及苛养菌的抗菌敏感性。该系统包含预定义的抗生素梯度,用于确定不同抗菌剂在琼脂培养基上过夜培养后对微生物的最低抑菌浓度 (MIC,以 μg/mL 为单位)。使用指征 ETEST ® IP 可用于测定亚胺培南对下列微生物的 MIC: • 需氧菌: ◦ 革兰氏阴性需氧菌:肠杆菌、假单胞菌、不动杆菌 ◦ 革兰氏阳性需氧菌:肠球菌 • 肺炎链球菌 • 厌氧菌: ◦ 革兰氏阴性厌氧菌:拟杆菌、梭杆菌 ◦ 革兰氏阳性厌氧菌:梭状芽孢杆菌、无芽孢革兰氏阳性杆菌、革兰氏阳性球菌
肠道菌群营养不良与多种自身免疫性疾病和炎症性皮肤病理相关。本研究是一项叙述性综述,旨在检查肠道菌群和大胆pemphigoid患者的肠道菌群失调,探讨这些改变如何有助于疾病的发育和/或进展。Significant alterations in the composition of intestinal micro biota were identified in patients with pemphigus and bullous pemphigoid: reduction in short-chain fatty acid-producing bacteria: Faecalibac terium prausnitzii, Lachnospiraceae and Coprococcus spp., which are known for their anti-inflammatory effects, and increased abundance of Escherichia大肠杆菌,Shigella spp。,Klebsiella spp。,Bacteroides Fragilis和Flavonifractor spp。,它们因其促炎的影响而被认可。肠道菌群的组成可能会影响自身免疫性大胆疾病的发病机理。修饰的细菌水平可能成为检测高危个体,监测疾病进展并预测对治疗反应的创新生物标志物。此外,调节细菌水平可能对减少炎症和疾病的进步具有治疗作用,并将其作为未来的治疗策略。
磁盘扩散(Eucast标准化磁盘扩散法)介质:挑剔的Anaerobe琼脂 + 5%去启动的马血(FAA-HB)。应在接种之前将板干燥(在20-25°C过夜或在35°C下,将盖子移除15分钟)。接种物:McFarland 1.0孵育:厌氧环境,35-37ºC,18±2H读数:除非iSe陈述,否则读取区域边缘是读取区域的边缘,显示了从板的前面呈现出来的镜头,盖子已移开并带有反射的光线。有关更多信息,请参见下图和厌氧菌细菌磁盘扩散的Eucast阅读指南。质量控制:Bacteroides Fragilis ATCC 25285和梭状芽胞杆菌灌注量ATCC 13124。以控制β-内酰胺抑制剂组合磁盘的抑制剂成分,请参见Eucast QC表。灌注梭状芽胞杆菌DSM 25589与甲硝唑5 µg盘可监测厌氧气氛。
摘要。癌症是死亡世界范围的主要原因之一,据估计,未来几年的癌症死亡率将增加。癌症发展和发展的病因是多因素的。的见解已经获得了人类微生物组和肿瘤细胞恶性肿瘤之间的关联。人类肠道中存在许多共生微生物物种。他们在维持几种健康和疾病状况中起关键作用,例如炎症性肠病,肠易激综合征,肥胖和糖尿病。涉及癌症发展的已知主要因素包括年龄,激素水平,饮酒,饮食,超重,肥胖和感染,无论癌症的类型如何。因此,本综述旨在讨论肠道微生物组和肥胖症及肥胖症的恶性肿瘤(包括结直肠癌,胃癌和肝癌)之间的关系。肥胖是有助于多种类型的癌症的发展,主要是由高脂肪食品摄入引起的。此外,肥胖相关的微生物组改变会导致癌症及其进展。肠道微生物群的营养不良可以改变代谢物谱,同时增加毒素的水平,例如bacteroides fragilis
1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
摘要 结直肠癌 (CRC) 是第三大常见癌症和第二大致命癌症。近年来,人们越来越关注肠道菌群在 CRC 发生和发展中的作用。根据 CRC 患者的测序研究以及细胞培养和动物模型中的功能研究,一些细菌物种,如具核梭杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和沙门氏菌与 CRC 有关。这些细菌可通过基因毒性物质导致宿主 DNA 损伤,包括 pks + 大肠杆菌分泌的大肠杆菌素、脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素 (BFT) 和沙门氏菌的伤寒毒素 (TT)。这些细菌还可以通过影响宿主信号通路(如 E-cadherin/β-catenin、TLR4/MYD88/NF- κ B 和 SMO/RAS/p38 MAPK)间接促进 CRC。此外,其中一些细菌还可以通过抑制免疫细胞功能、创造促炎环境或影响自噬过程帮助肿瘤细胞逃避免疫反应,从而促进 CRC 进展。研究发现,使用经典抗菌药物甲硝唑或红霉素、抗菌活性成分 M13@ Ag(由无机银纳米粒子和 M13 噬菌体的蛋白质衣壳静电组装而成)、小檗碱和泽兰酮治疗可不同程度地抑制致瘤细菌。在这篇综述中,我们介绍了阐明几种 CRC 相关细菌的致瘤机制的进展,以及开发有效抗菌疗法的进展。特定细菌已被证明在 CRC 的致癌和进展中具有活性,一些抗菌化合物已显示出对细菌诱发的 CRC 的治疗潜力。这些细菌可能可用作 CRC 的生物标志物或治疗靶点。关键词 结直肠癌;微生物群;致瘤机制;基因毒性;癌症途径;肿瘤免疫
腺样囊性癌(ACC)是一种罕见的,通常增长且侵略性的头部和颈部恶性肿瘤。尽管具有临床意义,但我们对ACC中细胞进化和微环境的理解仍然有限。我们使用16S rRNA基因测序研究了50个ACC肿瘤组织和33个相邻正常组织的肿瘤内微生物组。这使我们能够表征ACC内的细菌群落,并探索细菌群落结构,患者临床特征和通过RNA测序获得的肿瘤分子特征之间的潜在关联。ACC中的细菌组成与相邻的正常唾液组织中的细菌组成显着不同,并且ACC表现出各种水平的物种丰富度。我们确定了ACC中的两个主要微生物亚型:口服样和肠状。口服样微生物组,其特征在于奈瑟氏菌,瘦素,放线症,链球菌,Rothia和Veillonella的多样性和丰度(通常在健康的口腔中发现)与不太积极的ACC-II分子亚型和改善的患者相关。值得注意的是,我们在口腔癌以及头颈部鳞状细胞癌中鉴定了相同的口腔属。在两种癌症中,它们都是与更多样化的微生物组,侵略性较低的肿瘤表型相关的共享口腔群落的一部分,并且可以更好地生存,这些生存率揭示了属属作为ACC和其他头部和颈部癌症中有利微生物的潜在Pancancer生物标志物。相反,肠状肿瘤内微生物组具有低多样性和肠道粘液层降解物种的殖民化,例如菌属,Akkermansia,blautia,blautia,bifidobacterium和entococcus与较差的局面相关联。较高水平的细菌型thetaiotaomicron与生存率明显较差,并且与基于聚糖基基细胞膜成分的肿瘤细胞生物合成呈正相关。
学习人类肠道细菌如何竞争并合作代谢营养是开发更多营养食品并促进更健康的肠道微生物群落的重要一步。人类肠道细菌是复杂的饮食多糖的主要消费者。在这里,我们描述了一种遗传体系,用于故意诱导肠道群落中目标生物的丰度减少。gnotobiotic小鼠被喂食人类饮食,并用定义的培养,基因组测序的,人类肠道细菌(包括多种菌囊科种类)定植。在既定社区中的不同菌孢子的“敲低”导致了其他生物体的特定增加,并揭示了它们如何动态地改变其优先级,以利用可用的多糖,同时保留了社区代谢碳水化合物的总体能力。